Целиакия (глютеновая энтеропатия) — Лечение Компетентно о здоровье на iLive

Диагностика и лечение энтеропатий

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Энтеропатии – общее название болезней тонкой кишки различного происхождения, объединяемых развитием воспалительных изменений слизистой оболочки тонкой кишки (СОТК), нередко заканчивающихся атрофией ворсинок и эрозивно-язвенными поражениями. В таблице 1 представлены наиболее известные энтеропатии и вызывающие их этиологические факторы.

Этиология
Этиология большинства энтеропатий достаточно хорошо известна [1]. Примерами служат глютенчувствительная целиакия (ГЦ), энтеропатии, вызываемые бактериями, вирусами, грибами и паразитами, лекарствами (нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), антибиотики), пищевыми аллергенами. Энтеропатию могут вызывать физические факторы (радиация, токсины), аномалии развития артериовенозных и лимфатических сосудов (мальформации), гастрэктомия и хронические заболевания кровеносных сосудов, крови, почек, соединительной ткани, эндокринной и иммунной системы. Правильно установленный нозологический диагноз при перечисленных выше заболеваниях тонкой кишки дает возможность добиться выздоровления с восстановлением структуры СОТК или клинико-морфологической ремиссии при условии исключения влияния этиологического фактора и оптимального лечения основного заболевания.
Наиболее тяжелыми и прогностически неблагоприятными являются энтеропатии, причину которых установить не удается. К ним относятся аутоиммунная энтеропатия с образованием антител к энтероцитам, коллагеновая спру, рефрактерная спру, гипогаммаглобулинемическая спру, гранулематозный регионарный энтерит (болезнь Крона), идиопатический негранулематозный илеит, эозинофильный гастроэнтерит, энтеропатия, развивающаяся при синдроме «трансплантат против хозяина», а также энтеропатия с потерей (экссудацией) белка в просвет кишки.
Экссудативная энтеропатия не является отдельной нозологической формой. Она может быть первичной (вследствие аномалии развития) и вторичной лимфангиоэктазией. Вторичные формы возникают в результате механической или функциональной блокады лимфатического аппарата кишечника воспалительной или опухолевой природы. Синдром экссудативной энтеропатии развивается при болезни Уиппла, заболеваниях сосудов, правожелудочковой недостаточности различной этиологии.
Патоморфология
Патоморфология большинства энтеропатий не имеет строго патогномоничных нозологических критериев. Исключение составляют целиакия, болезнь Уиппла, гипогаммаглобулинемическая спру, коллагеновая спру, болезнь Крона, при которых патогистологическая картина позволяет установить точный нозологический диагноз. Для целиакии характерны атрофия ворсинок, углубление крипт, лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки и энтероцитов.
При гипогаммаглобулинемической спру структура СОТК сходна с целиакией, но отличается почти полным отсутствием в инфильтрате плазматических клеток.
При коллагеновой спру под базальной мембраной энтероцитов образуется слой коллагена. Для болезни Уиппла характерно наличие РАS-положительных макрофагов в собственной пластинке СОТК.
Болезнь Крона характеризуется развитием гранулематозного воспаления стенки кишки с наличием в ней гранулем, содержащих гигантские клетки Пирогова–Лангханса (рис. 1), которые можно обнаружить только в операционном материале вследствие локализации их в подслизистом слое кишки.
При остальных видах энтеропатий патогистологические изменения менее специфичны или вовсе не являются специфическими для конкретной формы (инфекционной, радиационной и др.) энтеропатии.
Многие энтеропатии характеризуются образованием небольших интестинальных язв. Примером могут служить энтеропатии, ассоциированные с артериовенозными и лимфатическими мальформациями СОТК. При повреждении (изъязвлении) этих сосудистых образований появляются оккультные кровотечения.
В редких случаях язвенный еюнит может быть проявлением негранулематозного хронического энтероколита неизвестной этиологии. Аутоиммунная энтеропатия – жизнеугрожающее заболевание преимущественно у детей раннего возраста и почти исключительно у мужчин. Она характеризуется образованием антител к собственным энтероцитам СОТК. Биопсия СОТК показывает частичную или полную атрофию ворсинок и гиперплазию крипт, инфильтрацию мононуклеарами собственной пластинки и поверхностного эпителия. Некоторые из этих пациентов имеют дефицит иммуноглобулина (ИГ) А. Аутоиммунная энтеропатия часто имеет рефрактерное течение с плохим прогнозом.
Клинические особенности
Клиническая картина энтеропатий в общих чертах характеризуется сочетанием хронической диареи и синдрома нарушенного всасывания. Болевой синдром отсутствует или незначительный, но при нарушении проходимости тонкой кишки может быть ведущим в клинической картине.
При исследовании крови часто выявляется микроцитарная или В12-дефицитная анемия, причиной которой является снижение всасывания железа, витамина В12 и фолиевой кислоты. Лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, повышение уровня С-реактивного белка (СРБ), фекального кальпротектина (ФКП) свидетельствуют о воспалительном происхождении заболевания тонкой кишки. Снижение в сыворотке крови содержания ионов калия, кальция, магния и хлора, белка, холестерина указывает на плохое всасывание их в тонкой кишке, а снижение ИГ является одним из признаков гипогаммаглобулинемической спру.
Хронический негранулематозный идиопатический энтерит протекает с болями в животе, анорексией, похудением, лихорадкой, поносом, стеатореей, гипоальбуминемией и гипопротеинемией. Воспалительные изменения СОТК могут сочетаться с неспецифическими дуодено-еюнальными язвами. Основным симптомом энтеропатии, ассоциированной с артериовенозными мальформациями СОТК, могут быть кровотечения, источником которых служат повреждения (изъязвления) артериовенозных ангиоэктазий. При лимфангиоэктазиях возникает избыточная потеря белка в просвет кишки.
Экссудативная энтеропатия может появиться и у больного ГЦ. Если гипопротеинемия и гипопротеинемические отеки прогрессируют на фоне строгого соблюдения аглютеновой диеты (АГД) и парентерального вливания белковых препаратов, то можно с большой долей вероятности предположить развитие энтеропатии, ассоциированной с Т-клеточной лимфомой (АЭТЛ). Диагноз АЭТЛ подтверждается гистохимическим исследованием СОТК. Если прогрессирующее ухудшение состояния наступает у больного с только что выявленной ГЦ и не улучшается на фоне соблюдения АГД, то требуется дифференциальный диагноз как с лимфомой, так и с рефрактерной и неклассифицированной формами целиакии.
Диагностика
Нозологическая характеристика энтеропатий улучшалась по мере усовершенствования иммунологических, эндоскопических и рентгенологических методов диагностики тонкой кишки [2]. На схеме 1 показаны возможности каждого из них. Ведущую роль в дифференциальной диагностике ГЦ с энтеропатиями, не связанными с целиакией, играет биопсия СОТК. Диагностика может быть сложной, т.к. у некоторых пациентов с целиакией антител к тканевой трансглютаминазе (АТтТГ) может не быть на момент постановки диагноза [3], а восстановление СОТК может быть очень медленным, несмотря на строгое соблюдение АГД [4].
Изменения СОТК, сходные с целиакией, могут быть и при других заболеваниях. Например, похожая атрофия слизистой оболочки проксимального отдела двенадцатиперстной кишки наблюдается у некоторых больных кислотозависимыми заболеваниями под влиянием пептического фактора. Дифференциальной диагностике в этих случаях помогают отрицательные результаты иммунологических исследований на АТтТГ и антитела к диамидированному пептиду глиадина (АТДПГ) [5]. Атрофию ворсинок, напоминающую таковую при ГЦ, можно также увидеть у больных с общим вариабельным иммунодефицитом, особенно при наличии симптомов мальабсорбции [6]. В этом случае должна быть исключена гипогаммаглобулинемическая спру [1].
Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) являются второй наиболее распространенной причиной атрофии ворсинок после ГЦ [7]. Ответ на АГД является тестом на целиакию, хотя улучшение может наблюдаться и при энтеропатии, не связанной с глютеном [8]. Поэтому этот симптом следует оценивать с осторожностью, как диагностический признак. У больных с незначительным повышением АТтТГ и субэпителиальных депозитов (СЭД) ИГА АТтТГ рекомендуется проводить тест на HLADQ2/DQ8. Диагностика целиакии с использованием генотипов HLA-DQ2 и HLA-DQ8 основана на тесной связи между ГЦ и определенными типами HLA: более чем у 95% больных – DQ2-положительные, а почти все остальные – DQ8-положительные.
Наиболее распространенной энтеропатией, не связанной с глютеном, является аутоиммунная энтеропатия. Она напоминает целиакию гистологически, а клинически похожа на другие болезни иммунной системы. Иммунная энтеропатия может быть причиной тяжелого синдрома нарушенного всасывания. Истинная эпидемиология и патогенез этого заболевания неизвестны и требуют дальнейшего изучения.
Диагноз аутоиммунной энтеропатии является оправданным, когда пациент не отвечает на терапию АГД при нетипичной клинической картине ГЦ. Диагностике помогают первоначальные результаты серологических тестов на целиакию, определение антител к энтероцитам, HLA DQ2/DQ8 тестирование, повторная биопсия и сравнение гистологической картины с ранее выполненной биопсией СОТК.
Дифференциальная диагностика энтеропатий
Современные эндоскопические методы хотя и повысили уровень диагностики заболеваний тонкой кишки, но не решили многих проблем. Это связано с тем, что патоморфологические проявления энтеропатий имеют много общего и в большинстве случаев отличаются лишь глубиной и протяженностью поражения СОТК. Характерными признаками энтеропатии являются изменения слизистой оболочки, формы и высоты складок, просвета кишки, ее тонуса, а также эрозии и язвы. Все эти признаки не являются специфическими для конкретной нозологической формы. Так, показанные на рисунке 2 афты СОТК, обнаруженные у больного гранулематозным илеитом Крона, можно наблюдать и у больных с НПВП-ассоциированной энтеропатией. Более точные данные для нозологического диагноза можно получить при гистологическом исследовании биоптатов, благодаря которым можно установить целиакию, болезнь Уиппла, гипогаммаглобулинемическую спру.
О трудностях дифференциальной диагностики энтеропатий можно судить по следующему клиническому наблюдению.

Читайте также:  Чем Вы лечите горло Вашим детям

Больной Т., 45 лет на протяжении 2-х лет безуспешно лечился по поводу постоянных болей в мышцах, причину которых установить не удавалось. Боли в мышцах становились все более сильными, и больной потерял трудоспособность. В связи с безуспешностью лечения в 2004 г. направлен в Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии. В отделении патологии кишечника института больному провели глубокую еюноскопию и видеокапсульную энтероскопию.
При капсульной видеоэндоскопии (рис. 3) и глубокой эндоскопии (рис. 4) у больного обнаружены воспалительные изменения тонкой кишки с характерными для болезни Крона эрозиями и щелевидными язвами.
Установлен диагноз: гранулематозный еюнит (болезнь Крона) с внекишечными проявлениями в виде тяжелой миалгии. Назначено лечение месалазином и преднизолоном. Наступило выздоровление. Тем не менее аутоиммунный патогенез миалгий и отсутствие в последующие годы рецидивов заболевания не позволяют полностью исключить возможности аутоиммунной энтеропатии, протекавшей без клинических кишечных симптомов.

Ультразвуковые и рентгенологические методы исследования тонкой кишки также помогают обнаружить признаки энтеропатии, но на более продвинутой стадии, когда появляются глубокие язвы, сужения и свищи, особенно характерные для гранулематозного воспаления при болезни Крона.
Применение компьютерной томографии (КТ), мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ), особенно с контрастным исследованием тонкой кишки, позволило вывести рентгенологический метод на новый уровень, т.к. стало возможным визуализировать всю стенку кишки и оценивать степень и глубину поражения.
На схеме 2 показан алгоритм дифференциальной диагностики энтеропатий.

Лечение
В таблице 2 приведены принципы терапии энтеропатий.
Лечение энтеропатий может быть этиотропным, патогенетическим и симптоматическим. Этиотропное лечение применимо к болезням с известной этиологией. Больным ГЦ назначают пожизненно АГД. При болезни Уиппла показана длительная (до 1 года и более) антибактериальная терапия, при тропической спру и инфекционных гастроэнтеритах – обычный курс лечения антибиотиком или кишечным антисептиком. У больных аллергическим гастроэнтеритом выздоровлению способствуют исключение из рациона пищевых аллергенов и антигистаминные средства.
В остальных случаях назначают диету, бедную длинноцепочечными и обогащенную среднецепочечными триглицеридами, которые содержатся в пищевых смесях, предназначенных для энтерального питания (нутризон, портаген, энтритион, изокал и др.). Диета должна содержать повышенное количество белка (до 130 г/сут.). Основным методом устранения гипопротеинемии является длительное внутривенное введение белоксодержащих растворов, в первую очередь альбумина и γ-глобулина. Всем больным показаны препараты кальция, железа. Дважды в год всем больным с мальабсорцией назначают курсы лечения витаминами.
Патогенетические средства применяют для лечения энтеропатий неизвестной этиологии (болезнь Крона, аутоиммунная энтеропатия, коллагеновая спру, рефрактерная спру, гипогаммаглобулинемическая спру). Они направлены на устранение воспалительного процесса. При болезни Крона и других аутоиммунных заболеваниях применяют системные и топические кортикостероиды, препараты 5-аминосалициловой кислоты (5-АСК), иммуносупрессанты, ингибиторы фактора некроза опухоли-α. В ЦНИИГ с успехом применяется терапия ВЗК аллогенными мезенхимальными стволовыми стромальными клетками [9].
Симптоматическая терапия применяется при лечении всех энтеропатий. Для улучшения кишечного пищеварения назначают панкреатические ферменты. Одним из них является Эрмиталь.
Эрмиталь содержит стандартный высокоактивный панкреатин, полученный из поджелудочной железы свиньи в виде микротаблеток, резистентных к воздействию желудочного сока. Входящие в состав ферменты липаза, альфа-амилаза, трипсин, химотрипсин способствуют расщеплению белков до аминокислот, жиров – до глицерина и жирных кислот, крахмала – до декстринов и моносахаридов, нормализуют процессы пищеварения.
Дозировка 10 000 ЕД: 1 капсула с резистентными к желудочному соку микротаблетками содержит 87,28–112,9 мг панкреатина из поджелудочной железы свиньи, что соответствует активности липазы 10 000 ЕД, амилазы 9 000 ЕД, протеаз 500 ЕД.
Дозировка 25 000 ЕД: 1 капсула с резистентными к желудочному соку микротаблетками содержит 218,2–282,4 мг панкреатина из поджелудочной железы свиньи, что соответствует активности липазы 25 000 ЕД, амилазы 22 500 ЕД, протеаз 1 250 ЕД.
Дозировка 36 000 ЕД: 1 капсула с резистентными к желудочному соку микротаблетками содержит 272,02–316,68 мг панкреатина из поджелудочной железы свиньи, что соответствует активности липазы 36 000 ЕД, амилазы 18 000 ЕД, протеаз 1 200 ЕД.
Эрмиталь проглатывают целиком во время приема пищи, запивая большим количеством жидкости (вода, соки). Размельчение или разжевывание микротаблеток или добавление их к пище с pН
Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Читайте также:  Виферон при лактации дозировка, свечи или мазь, можно ли при ГВ

Победа разума над глютеном: целиакию будут лечить

Непереносимость глютена — возможно, самая популярная болезнь в современном мире. В крупных городах США и Европы едва ли не каждый двадцатый житель полностью или частично отказывается от продуктов, содержащих пшеничную или ржаную муку, заявляя, что такая еда ухудшает их самочувствие. О причинах этого недуга в ученом сообществе существуют разные мнения — вплоть до крайнего, согласно которому проблему надо искать в голове у пациентов. Однако совершенно точно известно, что среди этой популяции не переносящих глютен людей есть компактное ядро — пациенты, чей недуг уж точно совершенно реален. Их немного — не более чем десятые доли процента населения — но последствия употребления пшеницы для них действительно ужасны: отек, рвота и удушье наступают даже после попадания в организм ничтожного количества злаков. Именно их проблему и попытались решить австрийские исследователи. О своих успехах они сообщили в статье, опубликованной в ВМС Biotechnology.

Болезнь, о которой идет речь, получила название целиакии, или глютеновой энтеропатии (врачи предпочитают не смешивать ее с «непереносимостью глютена» в широком смысле). В корне проблемы лежит аллергическая реакция на главный компонент семян некоторых злаков — белок проламин.

Те лекарства от целиакии, которые разрабатывались до сегодняшнего дня, так или иначе затрагивали иммунную систему пациентов, драматично реагирующую на самую распространенную пищу человечества. Испытания подобных средств уже идут, но результатов придется ждать еще несколько лет. Исследователи из Вены вместе с индустриальным партнером — компанией Sciotech Diagnostic Technologies GmbH — выбрали другой путь: блокировать не механизм иммунного ответа, а сам глютен. Для этого они решили воспользоваться опять же компонентом иммунной системы — теми самыми антителами к белку злаков, которые и запускают весь каскад физиологических процессов, приводящих к болезненным симптомам.

Принцип работы антител состоит в том, что их молекулы подходят к молекулам того или иного чужеродного вещества — например, белкам вирусной частицы или аллергену — как ключ к замку. Чтобы обеспечить это совпадение, определенная часть молекул антител (их еще называют иммуноглобулинами) обладает вариабельностью, так что среди них находятся конфигурации, подходящие к самым разным белкам-пришельцам. Другая часть молекулы имеет фиксированную конфигурацию — она-то и передает остальным компонентам иммунной системы сигнал, что антитело нашло свою мишень, а значит, в организм вторглось чужеродное вещество. С этого события начинается не только борьба организма с любой инфекцией, но и все аллергические реакции.

Но что если отделить вариабельную часть антител от остальной молекулы? Тогда белковые фрагменты найдут белок-пришелец — в данном случае глютен, то есть проламин — и плотно облепят его. Однако никакой сигнал иммунной системе передан не будет: злосчастный белок окажется намертво блокирован и уже не сможет причинить никакого вреда.

Ровно это и проделали австрийские исследователи: они сконструировали комплекс из двух вариабельных фрагментов антител к глютену, который должен обволакивать молекулу пшеничного белка и делать ее полностью безвредной.

Обучение бактерий

Для этого ученые прибегли к классическому приему биотехнологии, поручив производство придуманного ими белкового комплекса бактериям. Чтобы добиться успеха, недостаточно просто ввести бактериям нужный ген и заставить микроба синтезировать белок по его инструкциям. Для того, чтобы белковая цепочка стала «антителом», ее надо особым образом сложить, а аппарат бактериальной клетки к такой работе не приучен.

Если белок складывается неправильно, вместо желательного продукта образуются так называемые «тела инклюзии» — комочки неправильно сложенного белка. Исправить ситуацию — развернуть белковые цепи и сложить их правильно — можно с помощью сложной химии. Проблема в том, что универсального рецепта подобной процедуры биотехнологи до сих пор не знают: для каждого нового белкового продукта его приходится разрабатывать с нуля. Это и стало самой трудоемкой частью исследования. Однако в результате биотехнологи из Вены не только разработали подходящий процесс, но и приспособили его к условиям промышленного производства.

Момент истины

Ожидается, что препарат появится в аптеках уже через три года. Страдающие целиакией должны будут принимать его одновременно с содержащей глютен (или просто подозрительной) пищей. Пока неизвестно, будет ли он полностью снимать симптомы или лишь значительно облегчать их, но несомненно, что новое лекарство существенно повысит качество жизни пациентов.

У этого изобретения есть и другие возможные следствия. Возможно, сплоченное мировое сообщество «не переносящих глютен» (у которых никакая целиакия при этом не диагностирована) также заинтересуется препаратом. Тем из них, чьи симптомы не воображаемые, а действительно вызваны слабой аллергической реакцией, лекарство может помочь. Тех, кто просто чересчур озабочен своим здоровьем, наличие эффективного средства слегка успокоит. Тем временем врачи и ученые получат возможность разобраться в настоящих причинах непереносимости глютена у всех десятков миллионов людей, жалующихся на эту проблему. Возможно, уже через несколько лет эта болезнь навсегда уйдет в прошлое.

Читайте также:  Карточки Введение в артологию, височно-нижнечелюстной сустав Quizlet

Глютеновая энтеропатия (Целиакия взрослых)

Глютеновая энтеропатия, или целиакия — одно из распространенных иммуннозависимых заболеваний тонкой кишки, в основе которого лежит патологический иммунный ответ слизистой оболочки тонкой кишки с развитием атрофии в результате непереносимости белка (глютена) клейковины злаков. Синонимы болезни: глютенчувствительная энтеропатия, глютенчувствительная целиакия, глютеновая болезнь, нетропическая спру. Что представляет собой Целиакия, об истории интереса специалистов к этому заболеванию кишечника можете прочитать в статье блога «Целиакия — что это» .

Глютеновая энтеропатия. Диагностика

В диагностике целиакии помогает тщательно собранный анамнез пациента, оценка клинической картины болезни и тяжести сомптомов нарушенного всасывания в тонкой кишке, длительность заболевания до установления диагноза, динамика лабораторных показателей крови.

Иммунологические показатели:серологическое исследование в сыворотке крови антител к глиадину (AGA), антител к тканевой трансглютаминазе (а-tTG), определение антиэндомизиальных антител (ЕMA), антиретикулярных антител (ARA). Отрицательный результат исследований , тем не менее, не исключает наличия целиакии. Все зависит от выраженности повреждений слизистой оболочки тонкой кишки. При положительных серологических тестах необходимо повторять их через 6 и 12 месяцев на фоне аглютенового питания.

Большое значение имеет морфологическое исследование слизистой тонкой кишки (биопсия при гастродуоденоскопии).

Глютеновая энтеропатия. Лечение питанием

В настоящее время основным методом лечения больных глютенчувствительной целиакии является строгое длительное, вплоть до пожизненного, соблюдения аглютеновой диеты. Глютеновая энтеропатия лечится, если из рациона полностью исключить продукты, содержащие в своем составе белки злаковых, а именно пшеницы, ржи и ячменя. Известно,что белки риса, кукурузы, гречихи, сорго, проса не содержат глютен и не вызывают развитие целиакии, поэтому могут быть рекомендованы к употреблению больным целиакий, а также некоторые сорта овса в индивидуальных диетах.

Технологические трудности организации питания заключаются в том, что многие продукты все же содержат какое-то количество глютена. Во многих странах существует кодекс стандартов (Gluten-Free Foods), регламентирующий предельно допустимую дозу глютена в продуктах, где она не должна превышать 0,3% . Однако в России до сих пор не приняты подобные регламентирующие стандарты, поэтому многие продукты питания могут содержать, так называемый «скрытый» глютен. Перечень их достаточно широк и включает:

  • вареные кобласы и сосиски,
  • полуфабрикаты из мяса и рыбы,
  • рыбные и мясные консервы,
  • некоторые овощные и фруктовые консервы, в том числе детского питания,
  • томатные кетчупы и пасты,
  • некоторые виды уксусов и салатных соусов, готовых горчиц, майонезов,
  • соевые, рыбные и устричные соусы,
  • готовые смеси тертых приправ и специй,
  • некоторые сорта мороженого, йогуртов, творожных сырков и паст, плавленных сыров, маргаринов с глютен-стабилизаторами,
  • сухие супы и бульонные кубики, готовые супы в пакетах и банках, картофельное пюре быстрого приготовления, картофельные и кукурузные чипсы, замороженный картофель «фри»,
  • растворимый кофе и кофейный напиток,
  • квас и пиво,
  • имитация морепродуктов – «крабовые палочки»,
  • карамель, соевые и шоколадные конфеты с начинкой, восточные сладости,
  • повидло промышленного производства,
  • некоторые пищевые добавки (краситель Е160b, карамельные красители Е150a-d, мальтол Е636, изомальтол Е953, мальтит и мальтитный сироп Е965).

В разных странах имеются «безглютеновые продукты» с различным содержанием глютена, но считается, что содержание его не должно превышать 50мг/кг, поскольку превышение данного уровня приводит к возникновению атрофических процессов в слизистой оболочке тонкой кишки и развитию синдрома нарушенного всасывания.

Аглютеновая диета

После установления диагноза «глютеновая энтеропатия» больного нужно информировать о необходимости длительного, порой пожизненного соблюдения аглютеновой диеты.

Медикаментозная терапия определяется врачом и зависит от особенностей проявлений заболевания и степени нарушения процесса всасывания пищевых веществ и степени нарушений обмена веществ. Пациентам проводится длительное диспансерное наблюдение у гастроэнтеролога.

Аглютеновое питание. Рацион больного зависит от возраста и тяжести состояния, но строится на основании общих принципов.

Частота приема пищи до 4-6 раз в сутки многие месяцы до клинического эффекта.

Необходимо употреблять в питании большое количество белка до 160 г животных белков в сутки – творог, яйцо, мясо, рыба, кисломолочные продукты (по переносимости), способы приготовления пищи на пару и в отварном виде. 100 — 120 г растительных и животных жиров (растительное и сливочное масло). Углеводы немного ограничиваются в период обострения болезни, количество их до 400 г. в период ремиссии.

Включаются в питание следующие продукты:

  • злаковые – рис, рисовый или гречишный хлеб, рисовые пудинги, кукурузная мука и изделия из нее;
  • картофель и картофельная мука;
  • разные овощи;
  • сахар, джем, конфитюры, фруктовые соки, разведенные 1:1;
  • печеные фрукты, компоты.
  • Из напитков – какао, кофе, чай.

Примерное суточное меню безглютеновой диеты:

  • 1 завтрак – каша рисовая вязкая, омлет паровой, лепешки гречишные, масло сливочное, чай с сахаром,
  • 2 завтрак – винегрет, яблоко,
  • Обед — щи свежие вегетарианские со сметаной, бифштекс мясной с картофельным пюре, компот из сухофруктов,
  • Ужин – бифидокефир (простокваша), лепешки гречишные.

В результате длительного и строгого соблюдения аглютеновой диеты у больных уменьшаются или исчезают клинические проявления заболевания, в том числе и внекишечные, что подтверждается положительной динамикой иммунологических показателей и восстановлением морфологической структуры слизистой тонкой кишки, а, следовательно, уменьшением синдрома нарушенного всасывания. Недиагносцированная целиакия связана с осложнениями, такими, как злокачественные новообразования, остеопороз и другие нарушения обменных процессов организма.

В настоящее время обращено внимание на заболевания, которые проявляются атрофией слизистой оболочки тонкой кишки, но при соблюдении аглютеновой диеты восстановление слизистой не происходит. Это состояние называют неглютеновой целиакией (спру), т.е. атрофия слизистой вызвана другими белками, среди которых выделяют соевую энтеропатию, энтеропатию при употреблении мяса тунца и других видах спру.

Глютеновая энтеропатия. Практика

Несколько клинических случаев приведено в разделе «Практика. Целиакия«.

Прогноз при целиакии благоприятен при условии соблюдения аглютенового питания, длительного наблюдения у гастроэнтеролога, коррекции нарушений обменных процессов, происходящих вследствие кишечных и внекишечных проявлений, контроле лабораторных показателей.

Со временем восстанавливается морфологическая структура слизистой оболочки тонкой кишки.

Ссылка на основную публикацию
Цветовой показатель крови; понижен у ребенка причины, норма, лечение
Что делать, если цветовой показатель крови понижен у ребенка Как всем известно, человеческая кровь состоит из трех основных и немаловажных...
Хруст в грудной клетке возможные причины
Хруст в шее: причины и последствия Разбираемся, из-за чего может хрустеть шея, к кому с этой проблемой стоит обратиться и...
Худеем за 2 недели чудеса раздельного питания – Диеты – Домашний
Эффективная раздельная диета для похудения Для Вас диета ассоциируется с голоданием, паническим чувством повышенного аппетита, отсутствием прекрасного самочувствия и желанием...
Цветок Эхинацея описание, уход, лечебные свойства
Эхинацея: лечебные свойства, применение, рецепты чая и настоя Наверняка у многих в саду растет многолетнее и очень красивое растение —...
Adblock detector