Что на самом деле приносит гормон роста соматропин; Первый блогерский

Дефицит гормона роста у детей

(гипофизарный нанизм)

, MD, Perelman School of Medicine at The University of Pennsylvania

  • 3D модель (0)
  • Аудио (0)
  • Боковые панели (1)
  • Видео (0)
  • Изображения (0)
  • Клинический калькулятор (0)
  • Лабораторное исследование (0)
  • Таблица (0)

Для пациентов с дефицитом ГР, ассоциированным с генерализированным гипопитуитаризмом (пангипопитуитаризмом), также характерен дефицит одного или нескольких других гормонов гипофиза (например, фолликулостимулирующего [ФСГ], лютеинизирующего [ЛГ], адренокортикотропного [АКТГ], тиреотропного [ТГ], антидиуретического [АДГ] гормонов). Гипопитуитаризм может быть первичным (патология гипофиза) или вторичным, на фоне нарушения секреции гипоталамусом специфических рилизинг-гормонов, которые контролируют выработку гормонов передней долей гипофиза (ГР, ФСГ, ЛГ, АКТГ, ТТГ).

Этиология

Встречается как изолированный дефицит гормона роста, так и ассоциированный с пангипопитуитаризмом. И в том, и в другом случае, дефицит ГР может быть приобретенным или врожденным (в том числе, из-за наследственных генетических причин). В редких случаях, встречается аномалия рецепторов к ГР, которая обуславливает нечувствительность к гормону при нормальном его уровне в крови.

Изолированный дефицит ГР встречается с частотой от 1/4000 до 1/10000. Как правило, он является идиопатическим, но около 25% случаев имеют установленную этиологию. Врожденные причины включают аномалии рецептора ГР-рилизинг-гормона и GH1 генов, а также некоторые пороки развития ЦНС. Приобретенные причины включают терапевтическое облучение ЦНС (высокие дозы радиации могут вызвать пангипопитуитаризм), менингит, гистиоцитоз и черепно-мозговую травму. Профилактическое или терапевтическое облучение позвоночника еще больше снижает ростовой потенциал позвонков и грозит дальнейшим уменьшением окончательного роста.

Пангипопитуитаризм может иметь генетические причины, такие как наследственные или спорадические мутации, которые поражают клетоки гипофиза. В таких случаях встречаются также патологии других органов и систем, в частности срединные дефекты лица такие как расщепление нёба или септооптическая дисплазия (которая включает атрезию прозрачной перегородки, атрофию зрительных нервов и гипопитуитаризм). Пангипопитуитаризм также может возникнуть вследствие разнообразных повреждений, которые влияют на гипоталамус (нарушая секрецию релизинг-гормонов) или гипофиз, примеры включают опухоли (например, наиболее часто, краниофарингиома), инфекции (например, туберкулез, токсоплазмоз, менингит) и инфильтративные процессы. Сочетание литического поражения костей скелета или черепа с несахарным диабетом указывает на лангергансоклеточный гистиоцитоз.

Клинические проявления

Проявления дефицита гормона роста зависят от возраста пациента, первопричинной этиологии и дефицита специфических гормонов.

Дефицит гормона роста, как правило, проявляется в виде нарушения роста, иногда вместе с задержкой развития зубов. Рост не достигает 3-го процентиля; скорость роста до 4-летнего возраста – 6 см/год, с 4 до 8 лет – 5 см/год, а в пубертатном периоде – 4 см/год. Несмотря на низкорослость, пропорции между верхним и нижним сегментами тела сохраняются нормальными. Созревание скелета (по данным определения костного возраста) замедлено, и костный возраст оказывается более чем на > 2 года хронологического.

Другие аномалии могут присутствовать, в зависимости от первопричинного дефекта, и у ребенка может возникать задержка или отсутствие полового созревания. Увеличение веса может быть непропорционально росту, что приводит к относительному ожирению. У новорожденных с врожденными дефектами гипофиза или гипоталамуса могут наблюдаться гипогликемия (которая также может возникать у детей старшего возраста), дефекты средней линии (например, расщелина неба) или микропенис, а также проявления других видов эндокринной недостаточности.

Диагностика

Клиническая оценка включает критерии роста и другие данные анамнеза жизни

Определение уровней инсулино -подобного фактора роста 1 (ИФР-1) и ИФР-связывающего белка 3 типа (ИФРСБ-3)

Диагноз подтверждают обычно с помощью провокационных тестов

Проводится оценка других гормонов гипофиза и других причин плохого роста

Актуальные консенсусные руководства по диагностике дефицита ГР включают интегрированый анализ показателей роста, анамнеза жизни, лабораторных исследований, и результатов методов визуализации.

Показатели роста подлежат оценке . Данные о росте и весе всех детей должны заноситься в специальную карту роста для ауксологического наблюдения. (Для детей от 0 до 2 лет, см. WHO Growth Charts; для детей 2 лет и старше, см. CDC Growth Charts).

Оценка оси ГР/ИФР-1 начинается с измерения уровней ИФР-1 (IGF-1) и ИФРСБ-3 (IGFBP-3) . ИФР-1 отражает активность ГР, а ИФРСБ-3 является основным носителем пептидов ИФР. Определяются уровни ИФР-1 и ИФРСБ-3, поскольку уровень ГР является пульсирующим, сильно изменчивым и трудно интерпретируемым.

Уровни ИФР-1 варьируются в зависимости от возраста и должны быть интерпретированы в соответствии с костным, а не календарным возрастом. В младенчестве и раннем детстве ( утра , уровни лютеинизирующего, фолликулостимулирующего гормонов, а также пролактина).

Здравый смысл и предостережения

В отличие от других видов эндокринных нарушений, при которых определяют уровни гормонов, рандомное определение уровня ГР непригодно для диагностики дефицита ГР.

Провокационные тесты

При сниженной функции щитовидной железы или надпочечников, реакция ГР обычно нарушена; поэтому у таких пациентов провокационные тесты следует проводить лишь после гормональной коррекции соответствующих состояний.

Тест на толерантность к инсулину является лучшим провокационным тестом для стимуляции выделения ГР, но он проводится редко из-за высокого риска. Другие провокационные тесты менее опасны, но также менее достоверны. Они включают тесты с использованием инфузии аргинина (500 мг/кг внутривенно вводится в течение 30 мин), клонидина (0,15 мг/м 2 перорально [максимум 0,25 мг]), леводопы (10 мг/кг перорально для детей; 500 мг перорально для взрослых), и глюкагона (0,03 мг/кг внутривенно [максимум 1 мг]). Уровни ГР измеряют через разные промежутки времени после введения препаратов, в зависимости от препарата.

Поскольку ни один из таких тестов не дает 100%-ной эффективности в отношении усиления секреции ГР, проводится два провокационных теста (обычно в тот же день). После введения инсулина или начала инфузии аргинина, уровень ГР обычно достигает пика через 30–90 мин, после теста с леводопой – через 30–120 мин, после теста с клонидином – через 60–90 мин и после теста с глюкагоном – через 120-180 мин. Ответ ГР, который считается нормальным, трактуют несколько произвольно. Как правило, уровень ГР > 10 нг/мл после любой стимуляции является достаточным для исключения дефицита ГР. Дефицит ГР можно предполагать при ответе

Лечение

Введение рекомбинантного ГР

Иногда заместительная терапия другими гормонами гипофиза

Применение рекомбинантного ГР показано всем отстающим в росте детям с доказанным дефицитом ГР. Обычно ГР вводят п/к 1 раз/день в дозировке от 0,03 до 0,05 мг/кг. Такая терапия в первый год часто увеличивает скорость роста до 10-12 см/год в первый год и, хотя в дальнейшем скорость роста увеличивается медленнее, она все же остается выше исходной. Терапию продолжают до достижения пациентом приемлемого роста или до тех пор, пока скорость роста не упадет ниже 2,5 см/год.

Побочные эффекты терапии ГР немногочисленны, но включают идиопатическую внутричерепную гипертензию (псевдоопухоль головного мозга), соскальзывание головок эпифизов бедренных костей и легкие транзиторные периферические отеки. До появления рекомбинантного ГР использовали экстракт ГР из гипофизов. Этот препарат в редких случаях вызывал болезнь Крейтцфельдта–Якоба, проявляющуюся через 20–40 лет после лечения. От применения ГР, экстрагированного из гипофиза, отказались в 1980-х годах.

Вопрос об использовании ГР в лечении низкорослых детей с клинической картиной дефицита ГР, но нормальной его секрецией и нормальным уровнем ИФР-1, остается открытым. Многие специалисты рекомендуют пробную терапию ГР в течение 6-12 мес., с продолжением ее только в том случае, если наблюдается удвоение скорости роста или она хотя бы на 3 см/год превышает исходную. Другие отрицают такой подход, поскольку он достаточно дорог, остается экспериментальным, может сопровождаться побочными эффектами, позволяет относиться к здоровым во всех других отношениях детям как к больным и способствует распространению «хейтизма» (дискриминации по росту).

Когда дефицит ГР сопровождается дефицитом других гормонов гипофиза, необходима дополнительная заместительная гормонотерапия. Необходимо проводить заместительную терапию кортизолом ( Болезнь Аддисона : Лечение) и тиреоидными гормонами ( Гипотиреоз : Лечение) в детском, подростковом возрасте, а также у взрослых, если уровни этих гормонов в сыворотке снижены. Несахарный диабет, как правило, требует пожизненного лечения десмопрессином в таблетках или интраназальной форме ( Центральный несахарный диабет : Лечение). В отсутствие нормального полового созревания назначают терапию половыми стероидами ( Задержка полового созревания).

Применение ГР у детей с низкорослостью, обусловленной облучением гипофиза по поводу злокачественной опухоли, теоретически может быть сопряжено с риском рецидива опухоли. Однако, специальные исследования не выявили в таких случаях превышения ожидаемой частоты новых опухолей или рецидивов. Заместительную терапию ГР, вероятно, неопасно начинать спустя, по меньшей мере, 1 год после успешного завершения противоракового лечения.

Читайте также:  Синдром раздраженного кишечника

Гормон роста в современной клинической практике

  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: гормон, рост, гипофиз, летальная форма, гликогенез, карликовость, нанизм, Растан

Рекомбинантные препараты гормона роста человека используются в клинической эндокринологической практике с 1985 г. Согласно материалам международного научного общества по изучению гормона роста, в настоящее время около 100 тыс. детей во всем мире лечатся рекомбинантным гормоном роста. До этого, начиная с 1958 г., во всех странах использовались исключительно препараты соматотропного гормона (СТГ), полученные экстрактным путем из гипофизов трупов человека. В связи с особенностями приготовления иметь в наличии достаточное количество такого препарата не представлялось возможным. Кроме того, в ходе лечения было показано, что подобная терапия сопряжена с риском развития смертельно опасного недуга, поражающего центральную нервную систему – летальной формы подострого губчатого энцефалита, болезни Крейтцфельдта–Якоба. В связи с этим с 1985 г. использование экстрактных препаратов гормона роста было запрещено.

Современные генно-инженерные технологии производства рекомбинантных препаратов СТГ позволяют получать препарат в значительно большем количестве. Количество производимого препарата достаточно не только для удовлетворения потребности пациентов с дефицитом СТГ, но и позволяет значительно расширить диапазон применения гормона роста для ростостимулирующей терапии при различных вариантах низкорослости, при этом полностью исключается развитие болезни Крейтцфельдта–Якоба.

Физиология гормона роста

Секреция СТГ гипофизом имеет пульсирующий характер с выраженным суточным ритмом. Основное количество СТГ секретируется в ночное время, в начале глубокого сна, что особенно выражено в детстве. Регуляция секреции СТГ осуществляется посредством СТГ-рилизинг гормона (СТГ-РГ) и СТГ-ингибирующего фактора (соматостатин). Их эффекты опосредуются гипоталамическими нейротрансмиттерами, которые оказывают либо стимулирующее (a-адренергические, серотонинергические, дофаминергические рецепторные системы), либо ингибирующее (a-адренергические и серотонинергические антагонисты, b-адренергические агонисты) влияние на секрецию СТГ (1).

Стимулирующие секрецию СТГ эффекты оказывают тиреоидные и половые гормоны, вазопрессин, АКТГ, меланоцитостимулирующий гормон. Глюкокортикостероиды оказывают как стимулирующее (при острой нагрузке высокими дозами), так и тормозящее (при длительном хроническом избытке гормона) влияние на секрецию СТГ.

СТГ является основным гормоном, стимулирующим линейный рост тела. Он способствует удлинению костей, росту и дифференцировке внутренних органов, развитию мышечной ткани. Основные эффекты СТГ на уровне костной ткани состоят в стимуляции роста хряща и синтеза белка, индуцировании митоза клеток. Ростостимулирующие воздействия СТГ опосредуются через инсулиноподобные факторы роста (ИФР-1, ИФР-2), которые синтезируются под влиянием СТГ главным образом в печени.

Влияние СТГ на углеводный и жировой обмен может осуществляться в два этапа: «острого» и «запаздывающего» эффектов. «Острые» эффекты состоят в инсулиноподобном действии (стимуляция гликогенеза в печени, синтез белка в печени и мышцах, утилизация глюкозы в жировой и мышечной ткани), «запаздывающие» эффекты проявляются противоположным действием (стимуляция гликогенолиза, липолиза и торможение утилизации глюкозы тканями).

Гипофизарная карликовость – заболевание, обусловленное врожденной или приобретенной недостаточностью секреции гормона роста (1). Другие названия этого состояния – соматотропная недостаточность, гипофизарный нанизм. Достижения современной медицины позволяют полностью вылечить карликовость путем заместительной терапии при своевременно начатом лечении, при сохранении первичной причины низкорослости – соматотропной недостаточности. В условиях адекватной заместительной терапии и достижении нормального роста пациента более правильным будет постановка диагноза «соматотропная недостаточность».

В последние годы на фоне развития фундаментальных наук (молекулярная генетика, генная инженерия, иммунология и др.) достигнуты значительные успехи в понимании этиологии и патогенеза соматотропной недостаточности.

С внедрением новых технологий рекомбинантного синтеза гормона роста человека коренным образом изменилась судьба людей, страдающих гипофизарной карликовостью: современная диагностика и лечение позволяют им достичь нормального роста. В НИИ детской эндокринологии ЭНЦ накоплен двадцатилетний опыт диагностики и лечения более трех тысяч пациентов с соматотропной недостаточностью.

Различают следующие варианты дефицита СТГ:

  • врожденный:
  • СТГ-дефицит, обусловленный генетическими причинами;
  • органический дефицит СТГ (результат патологии развития ЦНС);
  • идиопатический СТГ-дефицит при отсутствии какой-либо специфической органической патологии гипоталамо-гипофизарной области;
  • приобретенный (рост опухолей головного мозга и их лечение (хирургическое и радиологическое), травмы черепа, нейроинфекции).

Врожденный дефицит гормона роста развивается вследствие первичного нарушения секреции СТГ на уровне гипофиза или гипоталамуса, не способного адекватно стимулировать соматотрофы аденогипофиза. Приобретенная соматотропная недостаточность является чаще всего следствием операций в гипоталамо-гипофизарной области, реже – воспалительных заболеваний этой области.

Нанизм (низкорослость) классифицируют также и на основании уровня нарушений регуляции секреции и действия СТГ: гипоталамический (дефицит биосинтеза и секреции СТГ-рили­зинг гормона (СТГ-РГ, соматолиберин)); гипофизарный (первичная патология гипофиза);

тканевой, обусловленный повышением резистентности тканей к действию СТГ (патология рецепторов к СТГ на уровне тканей-мишеней).

Может наблюдаться изолированная соматотропная недостаточность (25%) и множественный дефицит гормонов гипофиза (75%) (при выпадении функции и других гормонов гипофиза). В случаях множественного дефицита гормонов гипофиза наиболее часто встречается сочетание соматотропной недостаточности с вторичными гипотиреозом и гипогонадизмом; реже – СТГ-дефицита с вторичным гипотиреозом и с недостаточной секрецией пролактина, что обусловлено врожденной патологией, вызванной аномалией генов Рit-1 или Prop-1. Реже (10%) снижается или отсутствует секреция адренокортикотропного гормона (АКТГ). Доля больных с пангипопитуитаризмом – полное «выпадение» всех гормонов гипофиза – не превышает 10% всех случаев соматотропной недостаточности.

Частота нанизма в популяции, обусловленного дефицитом СТГ, составляет 1 : 15 000. Наиболее распространенная форма – идиопатическая (65-75%). Вместе с тем по мере совершенствования диагностических методов и использования их в клинической практике (генетические исследования, компьютерная и магнитно-резонансная томография головного мозга) доля детей с идиопатическим дефицитом СТГ уменьшается, в то время как частота выявления патологии, связанной с органическими изменениями в гипоталамо-гипофизарной области, возрастает.

Дети с соматотропной недостаточностью отличаются существенным отставанием в росте, задержкой скорости роста и костного созревания при сохранении нормальных пропорций тела. Вследствие недоразвития костей лицевого черепа, для пациентов характерно «кукольное» лицо: мелкие черты лица, широкий выступающий лоб и запавшая переносица. Также обращают на себя внимание тонкие волосы и высокий голос. Нередко наблюдается избыток веса, сочетающийся с нарушением «состава тела»: избыточное развитие жировой и недостаточное развитие мышечной ткани. Для детей с ранним проявлением дефицита роста (до 1 года жизни) ожирение не характерно. У мальчиков, как правило, отмечается микропенис (1). При изолированной соматотропной недостаточности наблюдается задержка полового развития.

При пангипопитуитаризме к клинической симптоматике, представленной выше, присоединяются симптомы выпадения других гормонов гипофиза (тиреотропного гормона – ТТГ, АКТГ, лютеинизирующего гормона – ЛГ, фолликулостимулирующего гормона – ФСГ, вазопрессина).

Однократное определение СТГ в крови для диагностики соматотропной недостаточности не имеет существенного диагностического значения вследствие эпизодического характера секреции СТГ и из-за возможности получения крайне низких (нулевых) базальных значений СТГ даже у здоровых детей. В связи с этим используется определение пика выброса СТГ на фоне стимуляции, исследование ИФР-1 и его связывающего белка в крови. Провокационные тесты основаны на способности различных фармакологических препаратов стимулировать секрецию и выброс СТГ соматотрофами.

Помимо стимулированных уровней СТГ, диагностическое значение в выявлении соматотропной недостаточности у детей имеет уровень ИФР-1 (соматомедина С). Концентрация ИФР-1 в сыворотке крови не подвержена таким резким пиковым колебаниям, как СТГ, в связи с чем возможно его однократное определение. Снижение уровня ИФР-1 в сыворотке крови косвенно свидетельствует о наличии СТГ-дефицита и необходимости проведения СТГ-стимуляционных тестов.

В современной клинической практике наиболее широко используются пробы с инсулином, клонидином, СТГ-РГ, аргинином, леводопой. Любой из перечисленных выше стимуляторов способствует значительному выбросу (свыше 10 нг/мл) гормона роста у 75-90% здоровых детей. Тотальная соматотропная недостаточность диагностируется в случае пика выброса СТГ на фоне стимуляции менее 7 нг/мл, частичный дефицит – при пике выброса СТГ от 7 до 10 нг/мл (2, 3, 6).

При лечении гипофизарного нанизма у детей отмечается четкий дозозависимый эффект, особенно выраженный в первый год лечения. Рекомендуемой стандартной расчетной дозой гормона роста при терапии дефицита СТГ является 0,033 мг/кг/сутки. Препарат вводится подкожно в плечи и бедра однократно ежедневно в вечернее время (20.00-22.00) (4). Доза титруется по весу и уровню ИФР-1 в сыворотке 1 раз в 6 месяцев.

Критерием эффективности терапии является увеличение скорости роста (от имевшейся до начала лечения) в несколько раз. Максимальная скорость роста отмечается в первый год лечения (по данным разных авторов, средняя скорость роста составляет от 8 до 13 см/год – так называемые «догоняющие» темпы роста), затем она постепенно замедляется (5).

Опыт НИИ детской эндокринологии ЭНЦ по лечению детей с гипофизарным нанизмом генно-инженерными препаратами гормона роста и зарубежный опыт различных эндокринологических клиник свидетельствуют о высокой эффективности заместительной терапии рекомбинантными препаратами гормона роста человека (рГР). При рано начатом и регулярном лечении возможно достижение нормальных, генетически запрограммированных величин роста.

Читайте также:  Микролакс для детей инструкция по применению детского препарата, отзывы о микроклизме, через сколько

Помимо увеличения линейного роста, в процессе терапии СТГ возникают определенные изменения в гормональном, метаболическом, психическом статусе пациентов. Гормон роста оказывает влияние на все виды метаболизма: белковый, жировой, углеводный, минеральный. Метаболические эффекты проявляются в первую очередь увеличением мышечной массы и мышечной силы, активизацией липолиза и уменьшением объема жировой ткани. В крови снижаются уровни липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), увеличиваются в пределах нормы уровни щелочной фосфатазы, фосфора, мочевины, свободных жирных кислот. Под влиянием СТГ происходит улучшение почечного кровотока, повышение сердечного выброса, увеличение всасываемости кальция в кишечнике и минерализация костей. Повышается жизненный тонус пациентов, значительно улучшается качество жизни.

Лечение рГР не вызывает быстрого прогрессирования костного созревания. Терапию рГР проводят до момента закрытия зон роста или достижения его социально-приемлемой величины. Клиническим ориентиром служит скорость роста не менее 2 см в год (6).

В соответствии с распоряжением Правительства РФ от 31.12.2008 г. №2053-Р, дети с доказанным гипофизарным нанизмом подлежат бесплатному обеспечению рГР, входящим в перечень централизованно закупаемых за счет средств федерального бюджета лекарственных средств.

Гормон роста синтезируется в течение всей жизни. Для взрослого человека он необходим как анаболический гормон, препятствующий процессам старения, улучшающий сократительную функцию сердца, функцию печени, почек, повышающий минеральную плотность костной ткани и мышечный тонус. Поэтому в настоящее время заместительная терапия гормоном роста при доказанной соматотропной недостаточности показана на протяжении всей жизни. После закрытия зон роста гормон роста применяется в метаболической дозе, которая в 7-10 раз меньше ростостимулирующей и составляет 0,0033 мг/кг/сут. (5).

Первый отечественный опыт использования заместительной терапии при закрытых зонах роста у взрослых с соматотропной недостаточностью, полученный в ЭНЦ, показал безопасность и высокую метаболическую эффективность такого лечения.

Термин идиопатическая низкорослость применим к детям, чей рост значительно отстает от возрастной нормы (ниже двух стандартных отклонений, 2SD) по неизвестной или наследственной причине. Это гетерогенная группа детей, низкий рост которых не может быть объяснен наличием какой-либо патологии и отвечает следующим минимальным критериям:

  • нормальные для гестационного возраста размеры тела (рост, вес) при рождении;
  • нормальные пропорции тела;
  • отсутствие каких-либо нарушений со стороны эндокринной системы;
  • отсутствие хронических органических, психических заболеваний или серьезных эмоциональных расстройств;
  • полноценное питание;
  • сниженная или нормальная скорость роста.

Идиопатическая низкорослость может быть подразделена на три категории:

  • семейная (наличие низкорослых родителей);
  • конституциональная (временное отставание роста и скелетного созревания при отсутствии явных физических аномалий, которые могли бы быть причиной такого отставания). Конституциональная низкорослость может быть результатом наследования определенной модели роста или встречаться спорадически;
  • вызванная прочими причинами идиопатическая низкорослость.

Конституциональная задержка роста и пубертата, так же как семейная низкорослость, укладываются в понятие вариантов нормального роста. Дети от родителей с низким ростом, как правило, за счет генетически запрограммированных потенций роста низкорослы в той же степени, что и их родители. Ребенок от родителей, в анамнезе которых имеется задержка роста и пубертата, с большой степенью вероятности унаследуют этот характер развития.

Дети с конституциональной задержкой роста и пубертата имеют нормальный рост и вес при рождении, нормальные темпы роста до 1-2 лет. В старшем возрасте скорость роста снижается, кривая ее динамики находится ниже 3 перцентили или параллельна ей. Костный возраст, как правило, соответствует возрасту роста, скорость роста составляет не менее 5 см/год. Стимулированная секреция СТГ нормальная – более 10 нг/мл, интегрированная суточная секреция СТГ, как правило, снижена. Пубертат нормальный, но задержан во времени на сроки отставания костного возраста и наступает при достижении костного созревания у мальчиков 11,5-12 лет, у девочек – 10,5-11 лет. Сроки достижения конечного роста сдвинуты во времени, конечный рост обычно нормальный без гормональной терапии.

В настоящее время накапливается опыт использования рГР у детей с идиопатической низкорослостью. Применяемые дозы рГР обычно выше заместительных доз, используемых при соматотропной недостаточности, и в среднем составляют 0,045 мг/кг/сут. Результаты опубликованных исследований свидетельствуют, что терапия рГР у детей с идиопатической низкорослостью является эффективной в увеличении краткосрочных темпов роста: она способна увеличить SDS роста и скорость роста. SDS (standard deviation score) – коэффициент стандартного отклонения роста, показывает, сколько стандартных отклонений (SD) составляет разница между средним арифметическим (для данного пола и возраста) и измеренным значением роста. Низкорослость диагностируют при стойком снижении коэффициента

Гормон роста: что это за гормон, его функции и влияние на организм человека

Соматотропин (др. названия: СТГ, соматотропный гормон, соматропин, гормон роста) — представляет собой пептидную структуру, синтезируемую в гипофизе под воздействием некоторых импульсов. Данное вещество регулирует процессы развития всего организма, оно принимает важное участие в метаболизме, укрепляет кости, стимулирует ускорение роста. СТГ оказывает воздействие на рост костей в длину и поэтому он так необходим организму человека.

Ниже подробнее рассмотрим, что такое гормон роста и его основные особенности.

Какое количество соматотропного гормона содержится в крови?

Выработка СТГ осуществляется на протяжении человеческой жизни циклично. Его концентрация в крови серьезно зависит от возраста, например у детей до 3-х лет она максимальна. В 20 лет она снижается на 50 процентов, правда производительность гормона все равно остается довольно высокой. А вот по достижению 30 возраста выработка вещества снижается, и его концентрация сохраняется примерно на одном уровне.

Вследствие этого запускаются процессы старения, и немного понижается иммунитет. По достижению сорокапятилетнего возраста гипофиз синтезирует на половину меньше СТГ по сравнению с прошлыми годами. Организм продолжает стареть и это становится видно. Возникают проблемы со сном, ухудшается аппетит, появляется избыточный вес.

Также кол-во СТГ в крови зависит от времени суток. Ночью, примерно через один-два часа после начала сна, гормона производится больше, так как именно тогда начинается пик его работы по стимуляции человеческого роста. В дневное время количество снижается, но периодически, через каждые четыре-пять часов, наблюдаются резкий подъем уровня СТГ.

У мужчин концентрация гормона составляет в среднем от 1 до 5 мкг/л, а у женщин от 0 до 17 мкг/л. В пожилом возрасте у мужчин она уменьшается обычно до 2-х мкг/л, а у женщин не превышает 10-15 мкг/л.

Как установить уровень СТГ?

Ученые выяснили, что такое гормон роста и что он синтезируется циклами. Поэтому необходимо знать, в какое время делать анализ на его концентрацию в крови. В простых поликлиниках проведение подобного исследования не предусмотрено, так что выявить уровень СТГ возможно только в специализированной лаборатории.

Чтобы узнать концентрацию соматропина необходимо сдать на анализ венозную кровь. От иных анализов, он отличается тем, что за неделю перед процедурой больной должен пройти рентгенографическое обследование. Сдавать кровь следует натощак, накануне не употребляя жирную и сладкую пищу, а также алкогольные напитки. Перед сдачей лучше отказаться от курения. При использовании каких-либо лекарственных препаратов, нужно предупредить об этом врача.

Как и где вырабатывается соматотропный гормон

Синтез СТГ осуществляется в гипофизе, клетками, которые именуются соматотропинами. Гормон роста называется так, потому что это вещество больше всего вырабатывается в подростковом возрасте, когда организм стремительно развивается. Дети действительно растут, когда спят, поскольку всплеск синтеза соматотропина наблюдается через один-два часа после засыпания.

Регулируют секрецию СТГ пептидные гормоны гипоталамуса под названием соматолиберин и соматостатин, соматотропный гормон синтезируется за счет соматолиберина, а вот гормон соматостатин, напротив, препятствует его выработке.

Синтез соматотропина осуществляется следующим образом – гипоталамус отсылает сигнал к гипофизу, после чего тот начинает выработку гормона. Затем гормон роста оказывается в крови и вместе с ним отправляется к печени. В клетках печени он преобразуется в иное вещество, которое называется соматомедином. Это вещество и попадает в мышечные клетки во всем организме.

Функции и полезные свойства гормона

Гормон соматотропин косвенно или прямо влияет практически на все процессы в человеческом организме. В первую очередь он стимулирует рост скелета и мягких тканей, укрепляет костную систему, а также мышцы и ткани тела. Помимо этого гормон роста человека действует следующим образом:

  • регулирует содержания холестерина, недостаток которого может отрицательно сказаться на работе сердечно-сосудистой системы;
  • принимает участие в выработке коллагена, отвечающий за состояние дермы и обеспечивает соединительным тканям прочность и эластичность. При нехватке коллагена кожа быстрее стареет;
  • участвует в расщеплении жиров ночью во время сна. При нарушении этого механизма быстро прибавятся лишние килограммы;
  • удлиняет кости и добавляет им прочности, что очень важно в подростковом возрасте. Это обусловлено тем, что гормоны роста участвуют в производстве витамина D3, от которого зависит, насколько кости будут крепкими;
  • оказывает благотворное воздействие на организм, заряжает его энергией, обеспечивает нормальный сон и хорошее настроение;
  • снижает процент подкожного жира.
  • предотвращает разрушение мышц, которое возникает при больших физических нагрузках, особенно если не хватает белков и углеводов;
  • осуществляет регуляцию обмена углеводов. Гормон соматотропин выступает в качестве противника инсулина, то есть, работает противоположно ему, предупреждая применение глюкозы в тканях;
  • оказывает иммуностимулирующее действие. Гормон активизирует работу клеток иммунной системы;
  • ускоряет рост молодых людей, а также ускоряет заживление ран и восстановление тканей подвергшихся поражению;
  • активизирует рост хрящей;
  • способствует образованию грудного молока у кормящих женщин.
Читайте также:  Невралгия причины, симптомы и лечение - Медицинский центр Самарский - прием специалистов

Также соматотропин укрепляет иммунную систему, оказывает воздействие на кальциевый обмен. С помощью синтетического гормона можно нарастить мышечную массу, поэтому он считается допингом и запрещен к применению спортсменам.

СТГ влияет на синтез белка IGF1 в печени. Белок, по тем функциям, который он выполняет, напоминает инсулин.

Пониженный уровень СТГ

Недостаточное количество соматотропина у детей связано преимущественно с генетическими дефектами и становится причиной задержки роста, а в некоторых случаях полового созревания и общего физического развития.

При недостатке гормона у мальчиков наблюдается недоразвитая мускулатура, бледная кожа, высокий тембр голоса, увеличение грудных желез, возникновение жировых отложений, которые характерны для женщин.

Симптомы дефицита СТГ у девочек такие же, за исключением грудных желез, которые наоборот не растут. Также у девочек задерживается менструация, которая обычно появляется до наступления пятнадцатилетнего возраста.

На лобке и подмышках у таких детей не растут волосы.

Нехватка гормона возникает вследствие разных причин, например нарушений гормонального фона, наследственности, тяжелой беременности.

Низкий уровень соматотропина у взрослых отрицательно влияет на метаболизм и провоцирует усиленное отложение жира в теле. При этом часто развиваются разнообразные болезни эндокринной системы. Дефицит СТГ может быть спровоцирован приемом некоторых медицинских препаратов, а также применением химиотерапии.

В некоторых случаях к недостатку соматотропина приводит повышенное содержание сахара в крови, высокая концентрация в крови свободных жирных кислот, а также гормон соматостатин, угнетающий выработку гипофизом СТГ.

Нехватка данного вещества отрицательно сказывается на общем тонусе и нервной системе, в результате чего повышается раздражительность и даже появляется депрессия.

Дефицит гормона нередко сопровождается такой болезнью как гипофизарный нанизм. У людей страдающих этой патологией неразвит скелет и внутренние органы, поэтому они обладают очень низким ростом – у представителей мужского пола рост не превышает ста тридцати сантиметров, а у женщин он в среднем равен 120-ти сантиметрам.

Дабы снизить риск появления дефицита СТГ, детям необходимо правильное сбалансированное питание. Очень важно, в какой среде живет ребенок. Специалисты считают, что данное состояние наблюдается чаще у детей из плохих семей. При попадании в благоприятную среду, выработка СТГ нормализуется.

Повышенный уровень СТГ

Переизбыток соматотропина по-разному отражается на организме детей и взрослых. Дети с повышенным содержанием данного гормона страдают гигантизмом – имеют очень высокий рост, который значительно превышает рост сверстников.

У них существенно становятся больше кисти и стопы, сильно меняется форма лица, особенно нос и челюсть, которые увеличиваются в размере. Такие изменения поддаются корректировке, но для этого необходимо продолжительное лечение под наблюдением врача.

При гигантизме нарушается функционирование внутренних органов, что приводит к раннему летальному исходу.

Высокий уровень СТГ может быть обусловлен наличием злокачественного или доброкачественного новообразования в гипофизе. Также он возникает на фоне почечной недостаточности, дефекта рецепторов, которые реагируют на гормон роста, сахарного диабета, чрезмерного употребления спиртосодержащих напитков, опухоли желудка и легких.

Люди, старше двадцати пяти лет не растут в длину, поскольку соматолиберин оказывает ограничивающее воздействие. По этой причине при переизбытке гормона у них кости начинают расти в ширину. Такая патология называется акромегалией. Пациенты, которые страдают ею, обладают очень широким носом, большими руками и ногами, увеличенным носом и ушами.

Акромегалия чрезвычайно опасная болезнь. Уродство еще не самое страшное, поскольку лицо можно изменить с помощью пластических операций. Но у больных помимо этого нередко появляются нарушения в работе сердечно-сосудистой системы, возрастает невосприимчивость к инсулину, что приводит к сахарному диабету второго типа, сдавливаются нервы.

Кроме того повышенный уровень СТГ становится причиной туннельного синдрома – у больных немеют пальцы и кисти рук, а суставах неприятно покалывает. Признаки проявляются вследствие передавливания нервного ствола.

Переизбыток СТГ вызывает развитие устойчивости тканей к инсулину. Из-за этого сахар не способен проникнуть из крови в клетки и содержание инсулина постоянно превышает норму, что приводит к резкому набору веса. Это сопровождается высоким давлением и отечностью.

Препараты соматотропного гормона

При снижении уровня СТГ принимают лекарственные препараты на основе соматотропина. Длительность лечебного курса такими средствами может составлять несколько лет. Назначать их должен только врач после полного обследования пациента.

Препараты различаются по способу получения. Раньше вещество добывали из трупов людей, но сегодня его синтезируют искусственным путем. Самыми качественными считаются средства, полученные посредством генной инженерии.

В частности используют препарат под названием Соматропин, позволяющий увеличить концентрацию гормона в крови. Его выпуск осуществляется в виде порошка белого цвета. Сначала его растворяют водой, а потом вводят в организм.

Также препарат выпускают в виде таблеток, которые в основном применяют как добавку для быстрого роста мышц. Но рекомендуется использовать только порошок, поскольку таблетки очень часто подделывают.

Благодаря данному средству мышечная масса возрастает за короткий срок. Его выписывают детям с заторможенным развитием и ростом, не соответствующим возрасту и подросткам, с наличием недостаточности почек.

Взрослым людям препарат назначают, если соматотропный гормон вырабатывается в недостаточном количестве, вследствие определенных нарушений. Препарат нельзя принимать беременным или кормящим грудью женщинам, больным с раковыми опухолями и черепно-мозговой травмой.

Соматропин может вызвать побочные действия

  • повышение давления;
  • мигрень;
  • болезни щитовидной железы;
  • отеки.

При использовании препаратов на основе СТГ существует вероятность появления гипотиреоза, именно поэтому принимать их следует только под контролем специалиста.

Соматрем – другой известный препарат на основе соматропина. С его помощью лечат расстройства нервной системы, устраняют проблемы роста детей, уменьшают жировую прослойку и наращивают мышцы.

Также препарат используют в профилактических целях, для предотвращения развития старческих болезней. Гормон соматотропин оказывает на организм пожилых людей омолаживающий эффект, в результате морщины разглаживаются, а кожа становится упругой.

Соматрем запрещено использовать профессиональным спортсменам.

При подозрении на наличие нехватки СТГ, следует немедленно начать терапию. Иначе возможно развитие бесплодия либо ослабления сердечной мышцы, которое приводит к летальному исходу.

Как нормализовать уровень СТГ без препаратов

Следует ограничить употребление вредной мучной, сладкой и жирной пищи, поскольку это подавляет выработку гормона роста. Положительно влияют на синтез и накопление СТГ в организме продукты, которые содержат в себе белок. Например, обязательно стоит включить в рацион питания кисломолочные продукты, творог, бобовые. Также полезны морепродукты, куриные яйца, сыр, птичье мясо, говядина.

Жиры необходимо периодически употреблять, поскольку полное их исключение из рациона отрицательно скажется на работе головного мозга. Но знать меру тоже нужно.

Инсулин, выбрасывающийся в кровь в ответ на появление сахара, затормаживает синтез соматотропина. По этой причине, для улучшения выработки гормона, следует употреблять медленные углеводы, а не быстрые, дабы инсулин не выделялся в больших количествах и не мешал синтезу СТГ.

К быстрым углеводам относятся хлебобулочные изделия, сахар, фрукты. Медленные углеводы это, прежде всего, различные каши, макароны, зелень, овощи. Рекомендуется принимать пищу небольшими порциями пять-шесть раз в день. Перед сном нельзя есть тяжелую пищу. Обязательно следует выпивать как минимум два литра воды в сутки.

Необходимо иногда устраивать разгрузочные дни, это также поспособствует увеличению уровня СТГ в организме.

Для нормальной выработки гормона роста требуется полноценный ночной сон не менее восьми часов, так как соматотропин начинает активно вырабатываться, когда человек спит.

Уровень такого вещества как соматотропный гормон повышается от резкого изменения температур. Так что, например контрастный душ поспособствует синтезу гормона роста.

Мужчинам, посещающим тренажерный зал, следует уделить внимание силовым упражнениям. Такие упражнения как приседание со штангой, подтягивание, жим лежа, помогут увеличить выработку СТГ.

Видеозаписи по теме

Ссылка на основную публикацию
Что можно есть после отравления взрослому советы по питанию и диете
Диета после пищевого отравления у взрослых Пища, содержащая токсические вещества и продукты распада, провоцирует пищевое отравление. Вне зависимости от того,...
Что делать, если что-то попало в глаз — Лайфхакер
Как достать инородное тело из глаза? Что делать, если застряла соринка в глазу? Для начала Вы можете попытаться вытащить ее...
Что делать, когда шелушится кожа на лице » Marie Claire
Что делать, если весной шелушится кожа на лице После долгой зимы, во время которой на кожу непрерывно воздействуют стрессы –...
Что можно есть после рвоты диета и правила питания
Пищевое отравление – симптомы и первая помощь Если человек отравился некачественной пищей, первые признаки интоксикации обычно появляются через 2-4 часа...
Adblock detector