Что такое постгипоксическая энцефалопатия Здоровье вашей головы

Постгипоксический генез что это

Установление причины острой перинатальной гипоксии у детей вызывает большие трудности [1], вследствие которых в детском возрасте в 20-30 % случаев проходят под другими ошибочными диагнозами [3, 4].

Перинатальная гипоксия, повреждая цито-хемо-ангио-архитектонику нервной системы, приводит к полиорганным нарушениям, влияющим на адаптацию организма, степень тяжести и прогноз течения заболевания [1, 2].

Применяемые в клинической практике методы лечения постгипоксических изменений головного мозга у новорожденных, без учета анатомо-физиологических, возрастных особенностей детского организма.

Цель исследования – изучение клинических особенностей последствии постгипоксических изменений головного мозга у новорожденных.

Материалы и методы исследования

Методом ультразвуковой диагностики изучены нейросонографические признаки перинатальной постгипоксической энцефалопатии (ППЭ), выявлены клинические особенности постгипоксических повреждений головного мозга у новорожденных.

Изучены клинические особенности и результаты обследования головного мозга у 240 новорожденных с постгипоксическими повреждениями головного мозга.

Данная патология требует помимо клинико-неврологического обследования, эхоэнцефалографии, нейросонографии, исчерпывающих методик исследования: компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии, электроэнцефалографии, реоэнцефалографии, допплеросонографии, церебральной ангиографии.

В клинической практике используется адаптированная Международная Классификация Болезней X пересмотра, 2000 г.

Всем детям проведен дифференцированный комплекс консервативно-восстановительной терапии, адаптированный к особенностям возраста ребенка и нюансам морфологического субстрата в остром и реабилитационном периодах.

Результаты исследования и их обсуждение

Среди 240 новорожденных по срокам гестации преобладали доношенные дети 132 (55 %), недоношенные дети составили 108 (45 %). Изучение течения беременности выявило в 100 % случаев наличие патологического фактора – в 15 % случаев установлена патология плода: хроническая фетоплацентарная недостаточность, маловодие, в 85 % – патология матери: анемия, острые вирусные заболевания, гипертония, хронические заболевания.

Хроническая гипоксия плода, выявлена у 40 % беременных женщин. Среди новорожденных: 65 % дети (6-8 баллов по шкале Апгар) – в состоянии легкой степени тяжести асфиксии, дети средней степени тяжести и тяжелые составили соответственно 35 %.

Больные поступали в клинику в сроки от 1 часа до 9 суток от начала заболевания. До 60 % больных поступили из непрофильных клиник – обычных инфекционных больниц, после консультации невропатологов. Причиной поздней диагностики, является недостаточная осведомленность врачебного персонала об постгипоксических изменений головного мозга у новорожденных, сложность диагностики и необходимость дифференцировки с целой группой различных состояний.

У большинства детей в кругу семьи родственники страдали разнообразными цереброваскулярными заболеваниями и переносили инсульты головного мозга. У детей старшего возраста отмечались фоновые заболевания неврологического характера с элементами метеозависимости, протекавшие с обширной группой субъективных жалоб, эпизодами транзиторных нарушений мозгового кровообращения в прединсультном периоде.

При нейросонографических исследовании выявлены:

– перивентрикулярные кровоизлияния (ПВК) – 96 (40 %), с дилятацией желудочковой системы (гидроцефалией) – 48 (20 %), с ишемией подкорковых ядер – 24 (10 %);

– сочетанными формами выделены: с ПВК и ишемией подкорковых ядер – 38 (15,8 %), с гидроцефалией и ишемией подкорковых ядер -34 (14,2 %) детей;

– диффузные изменения мозговой ткани: отек мозговой паренхимы (36) и перивентрикулярная (субкортикальной) ишемия мозга (70).

Особенностью при УЗИ головного мозга острого периода ППЭ у 240 новорожденных являлось преобладание перивентрикулярной ишемии мозговой ткани (преимущественно у недоношенных новорожденных), с внутрижелудочковыми кровоизлияниями (преимущественно у доношенных новорожденных) и с отеком мозговой ткани (преимущественно у доношенных детей). Перивентрикулярная ишемия мозговой ткани – признак функциональной незрелости мозга [3,4] выявлялась и у недоношенных новорожденных, и у доношенных детей (15 %), что является проявлением нарушения мозгового кровообращения.

Отечность и ишемия мозговой ткани у детей с перенесенной гипоксией головного мозга, впервые появлялась именно в течение нескольких суток жизни.

Этиологическими факторами перинатальных поражений нервной системы у новорожденных явились: асфиксия у 75 % детей, у 10 % – инфекции, 8 % – эндокринные воздействия и 7 % – травма.

В острый период перинатальных поражений нервной системы у новорожденных чаще всего встречались следующие клинические синдромы:

– с повышенной нейрорефлекторной возбудимостью – 70 детей из 206 (34 %),

– в 2 раза реже встречались дети с синдромом общего угнетения – 17,5 %,

– в 7 раз реже – судорожный синдром (4,8 %).

У детей с церебральной ишемией в клинике преобладали синдромы возбуждения ЦНС, признаки внутричерепной гипертензии и угнетения ЦНС.

Среди новорожденных с внутричерепными кровоизлияниями в остром периоде ППЭ преобладали дети с ВЖК 2 степени (перивентрикулярными кровоизлияниями 2-3 степени) с доминированием в клинике признаков внутричерепной гипертензии, в том числе у 30 % пациентов – с развитием гидроцефального синдрома (у недоношенных новорожденных), а у 25 % детей – с симптомами угнетения ЦНС (у доношенных новорожденных).

У 25 % детей с ВЖК 2 степени выявлялся судорожный синдром (только у доношенных новорожденных).

Факт выявления клинических синдромов у части детей с отсутствием ультразвуковой патологии головного мозга во всех периодах перинатальной постгипоксической энцефалопатии (преимущественно в возрасте 1-3 месяца жизни), указывает на наличие нарушений мозговой гемодинамики как у новорожденных, подтвергшихся гипоксии, так и в более позднем возрасте.

При соотношении детей с ПВК различной степени тяжести встречались легкие формы патологии – 55 % детей с ПВК 1-2 степени.

Изучение сроков появления других нейросонографических признаков ППЭ выявило, что дилятация желудочковой системы мозга и ишемия подкорковых ядер, впервые отмечались у пациентов преимущественно в возрасте 1 -3 месяцев (48–20 %), в 2–4 раза реже – впервые сутки жизни, еще реже (24–10 %) – в возрасте 4-9 месяцев жизни.

Сочетанные формы патологии (ПВК и ишемии подкорковых ядер, гидроцефалии и ишемии подкорковых ядер) впервые выявлялся у детей 1-3 месяцев жизни (55 %), у 90 (37,5 %) детей – данная патология появлялась в возрасте от 4 до 9 месяцев, реже 18 (7,5 %) – в возрасте 6-30 дней.

Изучение обратного развития нейросонографических признаков ППЭ позволили установить, что компенсация патологии при образовании ее в остром периоде ППЭ (1 мес. жизни) составляет лишь 35 %, в раннем восстановительном периоде (1-3 мес. жизни) увеличивается почти в два раза – 75 %, а в позднем восстановительном периоде (4 мес.-З года жизни) сокращается до 31,4 %. Из 240 новорожденных с различными повреждениями нервной системы у 70 (27,5 %) компенсации патологии в дальнейшем не произошло.

Читайте также:  Боль в локтевом суставе при сжимании кулака — причины, лечебные меры

Нейросонография является ценным методом диагностики постгипоксической патологии головного мозга у новорожденных, позволяющим вследствии неинвазивности, отсутствию лучевой нагрузки, возможности многократного исследования (мониторирование), не требуют специальной подготовки пациентов, выявлять сроки появления нейросонографических признаков ППЭ: ПВК, гидроцефалию, ишемические изменения мозговой ткани и подкорковых ядер, отечность мозговой паренхимы и их сочетания.

Профилактика перинатальной энцефалопатии заключается в возможной минимизации факторов риска при беременности, прежде всего в отказе матери от употребления потенциально опасных для ребенка веществ.

При соблюдении этих условий исключить перинатальную энцефалопатию, полностью нельзя. Своевременное лечение гарантирует полное выздоровление 20-30 % детей.

У остальных возможна незначительная мозговая дисфункция, вегето-сосудистая дистония, временная генерализация гидроцефального синдрома. В случае запоздалого диагностирования и лечебных процедур не исключены тяжелые исходы (ДЦП, эпилепсия, стойкое поражение ЦНС и прочие заболевания мозга), требующие очень серьезного долгого и дорогостоящего лечения [5].

Эти данные позволяет неонатологам, невропатологам и педиатрам более точно оценивать динамику постгипоксических изменений головного мозга у новорожденных и детей первых трех лет жизни, компенсаторные возможности и адаптационные резервы детского организма.

Гипоксическая энцефалопатия

Энцефалопатия гипоксического генеза – тяжелое патологическое состояние мозга. Возникает из-за недостаточного снабжения нейронов кислородом. Вследствие такого голодания, нейроны начинают отмирать, что приводит к серьезным неврологическим нарушениям. Если процесс оставить без лечения, развиваются грубые неврологические расстройства, приводя к глубокой инвалидности, как физической, так и интеллектуальной.

Гипоксическая энцефалопатия чаще встречается у новорожденных, но может возникать и у взрослых. В случае младенцев, патологическое состояние серьезно сказывается на их будущем интеллектуальном развитии, приводя к речевой отсталости, развитию гиперактивности или ДЦП (детский церебральный паралич).

В случае взрослых, долгое кислородное голодание провоцируется остановкой дыхания или нарушением сердечной деятельности. Подобная ситуация может привести как к незначительным последствиям, так и к развитию глубокой инвалидности.

Причины возникновения

Гипоксическая энцефалопатия статистически чаще встречается у новорожденных малышей. Так как у плода есть риски испытать внутриутробно или при затянувшихся родах нехватку кислорода, удушье. Почти 5% всех новорожденных имеют подобную проблему.

Причины кислородного голодания мозга новорожденных:

  1. преждевременные роды или переношенная беременность;
  2. обвитие пуповиной шеи, перегиб ее сосудов;
  3. вирусные инфекции, перенесенные матерью в период беременности;
  4. курение мамой табака, кальянных смесей;
  5. раннее отхождение околоплодных вод;

  1. употребление алкоголя, запрещенных препаратов в период вынашивания ребенка.

В случае, когда постгипоксическая энцефалопатия у появляется взрослых людей, виновниками патологии могут стать:

  1. апноэ (прекращение дыхательных движений);
  2. кратковременная остановка сердца или аритмия;
  3. перекрытие инородным телом дыхательных путей;
  4. попытка удушения, самоубийства через повешение;
  5. бронхиальная астма;
  6. паралич дыхательной мускулатуры из-за отравления ядами;
  7. аллергическая реакция с отеком Квинке, перекрывающим гортань;
  8. патология сосудов мозга (атеросклероз и др.), из-за чего происходит недополучение крови, а с ней – и кислорода.

Определить вред, нанесенный подобным состоянием, сразу нельзя. Масштабы поражения нейронов от дефицита кислорода обнаруживают с помощью инструментальных исследований. Быстрое появление симптомов происходит довольно редко.

Ранняя диагностика у детей возможна при обращении к детскому неврологу. Но к этому доктору родителей должен направить педиатр. Или пусть приходят сами, подозревая неприятное состояние у своего чада.

Классификация расстройства

Выделяют три степени тяжести, в зависимости от проявлений симптоматики и предварительного прогноза:

  • Первая или легкая. Вовремя начатое лечение исправляет ситуацию. У ряда пострадавших возможно восстановление функций мозга за счет оставшихся нейронов.
  • Вторая или средней тяжести. Симптомы проявляются явно и систематически. Терапией, прогрессирование патологии можно остановить, отсрочить грубые расстройства на годы.
  • Третья или тяжелая. Человек становится инвалидом, так как слишком большие участки его мозга погибают от гипоксии. Нейроны не способны восстановиться, доставляемого кислорода не хватает на поддержание оставшейся части мозга. Добиться регресса симптоматики у таких пациентов практически невозможно. Но затормозить дальнейшее прогрессирование с помощью терапии возможно.

Симптомы

Чаще, с такой проблемой сталкиваются педиатры, неонатологи.

Особенности симптоматики мешают врачам разглядеть постгипоксическую энцефалопатию сразу после родов, доктора теряют время выясняя, что это такое, почему у малыша проявляются патологические сигналы.

Признаками мозга, пострадавшего от дефицита кислорода, у детей и взрослых являются:

  1. сонливость;
  2. беспокойство, раздражительность;
  3. отсутствие или слабое проявление рефлекса сосания;
  4. снижение уровня интеллекта;
  5. периодические остановки дыхания;
  6. нарушения сердечного ритма;

  1. отказ основных рефлексов – глотания, кашля, рвоты;
  2. вялость, хроническое ощущение усталости;
  3. судорожные припадки, у взрослых способны вылиться в полноценный эпилептический приступ;
  4. провалы в памяти, быстрое забывание только что полученной информации.

Такие явления бывают при любых вариантах энцефалопатий. Поэтому гипоксия – не очевидный диагноз, быстрая диагностика маловероятна.

Постепенно, без оказания помощи, состояние будет ухудшаться. В итоге приводит к состоянию комы, инсульту.

Диагностика

Энцефалопатия гипоксического генеза – патология тяжелая. Поэтому ее диагностика у только что родившихся детей – важный фактор для определения их состояния и дальнейшей судьбы.

В случае выявления риска развития такой патологии у взрослых, проводятся разнообразные тесты, направленные на уточнение масштабов поражения нейронов. Врачи ищут причину, повлекшую за собой кислородное голодание, определяют способы, с помощью которых можно восстановить нормальное питание нервных клеток.

Назначают такие анализы и исследования:

  • анализы крови на уровень кислорода в ней, количество креатинина, мочевины, уровень гликемии;
  • МРТ, которое покажет где именно и насколько повреждена кора головного мозга и основные сосуды;
  • допплерография сосудов шеи и черепной коробки покажет скорость движения крови, возможные преграды;
  • УЗИ головного мозга.

После получения результатов, возможно сделать вывод о негативных факторах, влияющих на состояние человека.

Читайте также:  Массажная кушетка СТЦ МЭИ

Лечение

Лечение постгипоксической энцефалопатии у новорожденных и взрослых людей – процесс продолжительный и сложный.

Цель терапии – снизить выраженность симптомов и улучшить кровообращение мозга настолько, чтобы процесс отмирания клеток не продолжился. На первой стадии заболевания, стараются добиться полного восстановления.

Для взрослых и новорожденных, терапевтические подходы различаются. Люди, столкнувшиеся с болезнью в сознательном возрасте, подвергаются стандартному лечению. В схему входят процедуры по улучшении кровообращения, насыщению коры головного мозга кислородом, восстановлению адекватного питания мозга необходимыми веществами. Для этого используются медикаменты и методы физиотерапии.

Восстановить поврежденные нейроны новорожденного сложнее. Для этого прибегают к:

  • индуцированной гипотермии;
  • использованию стволовых клеток, извлеченных из пуповины;
  • введение внутривенно необходимых для поддержания организма препаратов.

Прогноз в каждом случае индивидуален. При выявлении болезни на начальной стадии, при проведении терапии возможно полное восстановление мозговой ткани. У детей, вероятность полного восстановления выше, чем у взрослых.

При средней и тяжелой стадии, заранее предсказать результативность лечения достаточно сложно.

Список использованной литературы

  1. Clinical imaging of hypoxia: Current status and future directions. Bonnitcha P, Grieve S, Figtree G. Free Radic Biol Med. 2018 Oct;126:296-312.
  2. Oxidative stress in obstructive sleep apnea and intermittent hypoxia-revisited-the bad ugly and good: implications to the heart and brain. Lavie L. Sleep Med Rev. 2015 Apr;20:27-45.
  3. Encephalopathy: a vicious cascade following forebrain ischemia and hypoxia. Lin B. Cent Nerv Syst Agents Med Chem. 2013 Mar;13(1):57-70.
  4. The relationship between perinatal hypoxia and newborn encephalopathy. Low JA, Galbraith RS, Muir DW, Killen HL, Pater EA, Karchmar EJ. Am J Obstet Gynecol. 1985 Jun 1;152(3):256-60.
  5. Гипоксическая энцефалопатия — методы диагностики и лечения [Электронный ресурс] URL: http://www.rusmedserver.ru/neonatalogia/116.html.
  6. Ringger N. C., Giguére S., Morresey P. R., Yang C., Shaw G. Biomarkers of brain injury in foals with hypoxic-ischemic encephalopathy // J. Vet. Intern. Med. -2011. — Vol. 25, N 1.

Была ли эта статья полезна?

  • Да
  • Нет

Вы можете подписаться на нашу рассылку и узнать много интересного о лечение заболевания, научных достижений и инновационных решений:

Как можно улучшить эту статью?

  • Видеоклипы
  • Головная боль
  • головокружение
  • дети
  • Методы терапии
  • Мигрень
  • Мозг
  • нарушение памяти
  • Неврит
  • Невролог
  • Аутизм
  • Болезнь Альцгеймера
  • Болезнь Паркинсона
  • Депрессия
  • Нарушения Сна
  • Синдром хронической усталости
  • Стресс
  • Тиннитус

  • Цены и акции
  • Форум
  • Подробнее
  • Вакансии
  • Отзывы
  • Карта сайта

Материалы, размещенные на данной странице, носят информационный характер и предназначены для образовательных целей. Посетители сайта не должны использовать их в качестве медицинских рекомендаций. Определение диагноза и выбор методики лечения остается исключительной прерогативой вашего лечащего врача! ООО «Медроз» не несёт ответственности за возможные негативные последствия, возникшие в результате использования информации, размещенной на сайте newneuro.ru Записаться на консультацию

Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.

Перинатальная энцефалопатия

Перинатальная энцефалопатия – это различные поражения центральной нервной системы, возникшие в период внутриутробного развития, во время родов или в раннем неонатальном периоде. Перинатальная энцефалопатия может заявлять о себе синдромом угнетения или гипервозбудимости ЦНС, двигательными нарушениями, гипертензионно-гидроцефальным, судорожным, вегето-висцеральным синдромом, задержкой темпов моторного, психического и речевого развития. Диагностика перинатальной энцефалопатии включает нейросонографию, допплерографию, МРТ и КТ головного мозга, ЭЭГ. Лечение перинатальной энцефалопатии предполагает проведение посиндромной медикаментозной терапии, повторных курсов массажа, ЛФК, логопедической коррекции.

  • Причины
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы перинатальной энцефалопатии
  • Диагностика
  • Лечение перинатальной энцефалопатии
  • Профилактика перинатальной энцефалопатии
  • Цены на лечение

Общие сведения

Перинатальная энцефалопатия (ПЭП) – мозговая дисфункция, вызванная гипоксическим, травматическим, инфекционным, токсико-метаболическим воздействием на ЦНС плода и новорожденного. Использование собирательного термина «перинатальная энцефалопатия» в детской неврологии и педиатрии обусловлено схожестью клинической картины, развивающейся при различных механизмах повреждения головного мозга. Поэтому, строго говоря, формулировка «перинатальная энцефалопатия» не является диагнозом и требует дальнейшего синдромологического анализа.

В структуре патологии нервной системы детского возраста перинатальная энцефалопатия составляет более 60%. Последствия перинатальной энцефалопатии у детей могут варьировать от минимальной мозговой дисфункции и вегето-сосудистой дистонии до гидроцефалии, ДЦП и эпилепсии.

Причины

Ведущей причиной повреждения головного мозга плода и новорожденного в перинатальном периоде выступает внутриутробная гипоксия. Т. о., перинатальная энцефалопатия может являться следствием:

  • отягощенного соматического анамнеза беременной (пороки сердца, сахарный диабет, пиелонефрит, бронхиальная астма, гипертоническая болезнь и др.);
  • неблагополучного протекания беременности (угроза выкидыша, внутриутробные инфекции, гемолитическая болезнь плода, гестоз, фетоплацентарная недостаточность);
  • патологических родов (узкий таз, преждевременные роды, затяжные или стремительные роды, слабость родовой деятельности и пр.).
  • вредных привычек беременной (курение, употребление алкоголя и наркотических веществ);
  • приема потенциально опасных для плода лекарственных препаратов;
  • профессиональных вредностей, экологического неблагополучия.

Кроме этого, перинатальная гипоксическая энцефалопатия может развиваться и в первые дни после рождения, например, при синдроме дыхательных расстройств, врожденных пороках сердца, сепсисе новорожденных и т. д.

Внутричерепные родовые травмы, как причина перинатальной энцефалопатии, главным образом связаны с механическим воздействием — использованием травмирующих плод акушерских пособий, родами в тазовом предлежании, неправильным вставлением головки, тракцией за головку и т. д.

Патогенез

Независимо от непосредственной причины, во всех случаях гипоксического поражения ЦНС пусковым механизмом служит недостаток кислорода. Другие дисметаболические нарушения (ацидоз, гипогликемия, гипо- или гипернатриемия, гипо-/ гипермагниемия, гипокальциемия) обычно возникают вслед за гипоксическим поражением ЦНС.

Классификация

В течении перинатальной энцефалопатии выделяют острый период (первый месяц жизни), ранний восстановительный (до 4-6 месяцев) и поздний восстановительный периоды (до 1-2-х лет) и период остаточных явлений.

К основным клиническим синдромам перинатальной энцефалопатии относятся синдром двигательных расстройств, синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости (синдром гипервозбудимости), синдром угнетения ЦНС, гипертензионно-гидроцефальный синдром, судорожный синдром, вегето-висцеральный синдром.

Читайте также:  Новое в лечении рака как генетические тесты меняют прогнозы пациентов – Владимир Носов – Блог – Сноб

При определении степени тяжести перинатальной энцефалопатии учитывается оценка состояния новорожденного по шкале АПГАР:

  • легкая степень — 6 — 7 баллов. Проявлением легкой формы перинатальной энцефалопатии служит синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Недоношенные дети с легкой формой перинатальной энцефалопатии составляют группу повышенного риска по развитию судорожного синдрома.
  • среднетяжелая степень — 4 — 6 баллов. Перинатальная энцефалопатия обычно протекает с синдромом угнетения ЦНС и гипертензионно-гидроцефальным синдромом.
  • тяжелая степень – 1-4 балла. Тяжелая форма перинатальной энцефалопатии характеризуется прекоматозным или коматозным состоянием.

Симптомы перинатальной энцефалопатии

Ранние признаки перинатальной энцефалопатии могут быть выявлены неонатологом сразу после рождения ребенка. К ним относятся слабый или поздний крик новорожденного, длительный цианоз, отсутствие сосательного рефлекса, изменения двигательной активности и др.

Клиника легкой формы перинатальной энцефалопатии включает повышенную спонтанную двигательную активность новорожденного, трудности засыпания, поверхностный беспокойный сон, частый плач, мышечную дистонию, тремор подбородка и конечностей. Перечисленные нарушения обычно обратимы и регрессируют в течение первого месяца жизни.

Синдром угнетения ЦНС при среднетяжелой форме перинатальной энцефалопатии протекает с вялостью, гипорефлексией, гиподинамией, диффузной мышечной гипотонией. Типично наличие очаговых неврологических расстройств: анизокории, птоза, сходящегося косоглазия, нистагма, нарушения сосания и глотания, асимметрии носогубных складок, асимметрии сухожильно-надкостничных рефлексов. Гипертензионно-гидроцефальный синдром характеризуется напряжением и выбуханием большого родничка, расхождением швов, увеличением окружности головы, нарушением сна, пронзительными вскрикиваниями. Неврологические расстройства при среднетяжелой перинатальной энцефалопатии частично регрессируют к позднему восстановительному периоду.

Тяжелая степень перинатальной энцефалопатии сопровождается адинамией, мышечной гипотонией вплоть до атонии, отсутствием врожденных рефлексов, реакции на болевые раздражители, горизонтальным и вертикальным нистагмом, аритмичным дыханием и пульсом, брадикардией, артериальной гипотонией, приступами судорог. Тяжелое состояние ребенка может сохраняться от нескольких недель до 2-х месяцев. Исходом тяжелой перинатальной энцефалопатии, как правило, является та или иная форма неврологической патологии.

В раннем и позднем восстановительном периодах перинатальной энцефалопатии встречаются синдромы: церебрастенический (астеноневротический), двигательных нарушений, судорожный, вегегативно-висцеральный, гипертензионно-гидроцефальный.

Синдром двигательных нарушений может проявляться мышечным гипо-, гипертонусом или дистонией, гиперкинезами, парезами и параличами. Астеноневротическому синдрому соответствуют нарушения сна, эмоциональная лабильность, двигательное беспокойство ребенка.

Судорожный синдром в восстановительном периоде перинатальной энцефалопатии может выражаться не только непосредственно судорогами, но и мелкоамплитудным дрожанием, автоматическими жевательными движениями, кратковременной остановкой дыхания, спазмом глазных яблок и т. д.

Вегето-висцеральная дисфункция при перинатальной энцефалопатии проявляется микроциркуляторными нарушениями (бледностью и мраморностью кожных покровов, преходящим акроцианозом, холодными конечностями), желудочно-кишечными дискинезиями (срыгиванием, диспепсией, кишечными коликами и др.), лабильностью сердечно-сосудистой системы (тахикардией, брадикардией, аритмией) и т. д.

Исходом перинатальной энцефалопатии у детей может являться выздоровление, темповая задержка развития (ЗПР, ЗРР), минимальная мозговая дисфункция, синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), грубые органические поражения ЦНС (ДЦП, эпилепсия, олигофрения, прогрессирующая гидроцефалия).

Диагностика

Признаки перинатальной энцефалопатии обычно выявляются при осмотре и объективном обследовании ребенка педиатром или детским неврологом. При этом важно учитывать данные о течении беременности, родов, состоянии ребенка сразу после рождения. Однако для определения характера поражения головного мозга и оценки степени тяжести перинатальной энцефалопатии требуется проведение дополнительных лабораторных и инструментальных исследований.

В целях изучения показателей метаболизма проводится определение КОС и газового состава крови, уровня глюкозы, электролитов, анализ состава спинномозговой жидкости.

Самую первую диагностическую информацию, позволяющую косвенным образом судить о наличии перинатальной энцефалопатии, получают с помощью ультразвукового исследования анатомических структур мозга — нейросонографии через большой родничок.

Для уточнения гипоксически-ишемических изменений мозговой ткани, обнаруженных при НСГ, проводится КТ или МРТ головного мозга ребенку. С целью оценки кровоснабжения головного мозга выполняется допплерография сосудов шеи ребенку и дуплексное сканирование артерий головы. ЭЭГ ребенку представляет наибольшую ценность в диагностике перинатальной энцефалопатии, протекающей с судорожным синдромом. При необходимости обследование ребенка может дополняться ЭхоЭГ, РЭГ, электронейромиографией, рентгенографией шейного отдела позвоночника.

Ребенку с перинатальной энцефалопатией необходима консультация окулиста с исследованием глазного дна. При задержке психического и речевого развития показана консультация детского психолога и логопеда.

Лечение перинатальной энцефалопатии

В остром периоде лечение ребенка с перинатальной энцефалопатией осуществляется в отделении патологии новорожденных. Ребенку показан щадящий режим, оксигенотерапия, при необходимости – зондовое питание.

Медикаментозная терапия назначается с учетом преобладающих синдромов перинатальной энцефалопатии. Для уменьшения внутричерепной гипертензии проводится дегидратационная терапия (маннитол), вводятся кортикостероиды (преднизолон, дексаметазон и др.), выполняются лечебные спинномозговые пункции.

С целью нормализации метаболизма нервной ткани и повышения ее устойчивости к гипоксии осуществляется инфузионная терапия – введение растворов глюкозы, калия, кальция, аскорбиновой кислоты, препаратов магния и т. д. Для борьбы с судорогами используется фенобарбитал, диазепам и др. В рамках терапии перинатальной энцефалопатии показано назначение препаратов, улучшающих кровообращение и метаболизм головного мозга (винпоцетина, пирацетама, кортексина, депротеинизированного гемодеривата крови телят и др.).

В восстановительном периоде лечение ребенка с перинатальной энцефалопатией, как правило, осуществляется амбулаторно или в условиях дневного стационара. Проводятся повторные курсы лекарственной терапии ноотропными препаратами и ангиопротекторами, лечебная физкультура, плавание, массаж, физиопроцедуры (амплипульстерапия, электрофорез), гомеопатическая терапии, фитотерапия, остеопатия.

При нарушениях речи — ЗРР, синдромах алалии и дизартрии показаны коррекционные логопедические занятия.

Профилактика перинатальной энцефалопатии

Полное выздоровление, как исход легкой степени перинатальной энцефалопатии наступает у 20-30 % детей. В остальных случаях в резидуальном периоде развиваются те или иные неврологические синдромы. Серьезность последствий зависит от характера и тяжести повреждения, своевременности и полноты оказания лечебной помощи. Высокая пластичность ЦНС у детей обусловливает большой резерв для восстановления нарушенных функций в первые месяцы жизни, поэтому крайне важно начать лечение как можно раньше даже при минимальных проявлениях перинатальной энцефалопатии.

Профилактика перинатальной энцефалопатии включает минимизацию факторов риска при беременности и родоразрешении. Основной задачей будущей мамы и акушеров-гинекологов на этапе ведения беременности служит предупреждение внутриутробной гипоксии, что может быть достигнуто терапией хронических заболеваний, коррекцией патологического течения беременности. Во время родов необходимо проводить профилактику интранатального травматизма плода.

Ссылка на основную публикацию
Что такое миофасциальная терапия МедПросвита
Мануальная терапия Мануальной терапией называют способ лечения посредством воздействия рук при заболеваниях опорно-двигательного аппарата. Длительное пребывание за компьютером, перед телевизором,...
Что такое аффект, или почему мы не всегда можем остановиться — T; P
Аффект: виды, стадии, признаки С психологической и психиатрической точки зрения эмоциональная сфера человека – явление не всегда контролируемое. Одним из...
Что такое бак посев спермы на флору, для чего нужен и сколько стоит
Посев эякулята с идентификацией микроорганизмов, в т.ч. кандида, методом времяпролетной МАСС-спектрометрии (MALDI-TOF) и определением чувствительности к расширенному спектру антибиотиков и...
Что такое молозиво, когда оно появляется после родов, как выглядит, состав, цвет, что делать, если е
Молозиво после родов: что это, когда вырабатывается и почему важно кормить им ребенка Первая полезная пища, с которой знакомится новорожденный,...
Adblock detector