Хронический инфаркт — Кардиология

ОСОБЕННОСТИ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКИМ ТОНЗИЛЛИТОМ В АНАМНЕЗЕ

Полный текст:

  • Аннотация
  • Об авторах
  • Список литературы
  • Cited By

Аннотация

Цель. Изучить особенности течения острого инфаркта миокарда (ОИМ) у больных с хроническим тонзиллитом в анамнезе.

Материал и методы. В исследование были включены 70 больных ОИМ, развившемся в течение 1–2 сут. Учитывались основные антропометрические и биохимические показатели, маркеры некроза миокарда, дисперсия интервала QT, характеристики эхо-кардиографии, холтеровского мониторирования ЭКГ, а также подтвержденный врачом документально хронический тонзиллит в анамнезе.

Результаты. У 31 больных в анамнезе был подтвержденный хронический тонзиллит. У больных хроническим тонзиллитом был выше индекс массы тела, существенно (p соискатель ученой степени

Список литературы

1. Babiyak VI, Nakatis JA. Clinical Otolaryngology: A Guide for Physicians. St. — Petersburg: Hippocrates 2005; 498p. Russian (Бабияк В. И., Накатис Я. А. Клиническая оториноларингология: Руководство для врачей. Спб: Гиппократ 2005; 498 с).

2. Rodondi N, Marques-Vidal P, Butler J, et al. Markers of atherosclerosis and inflammation for prediction of coronary heart disease in older adults. Health, Aging, and Body Composition Study.Am J Epidemiol. 2010. 171 (5). P. 540–9.

3. Mitkovskaya NP, Daniel LI, Statkevich TV. Hyperglycemia in acute myocardial infarction. Journal of Medicine 2009; 4. Russian (Митьковская Н. П., Данилова Л. И., Статкевич Т. В. Гипергликемия в остром периоде инфаркта миокарда. Медицинский журнал 2009; 4).

4. Pluzhnikov MS Lavrenova GV. Chronic tonsillitis and others. Clinic and immunological aspects. St Petersburg. 2005, 206. Russian (Плужников М. С., Лавренова Г. В. и др. Хронический тонзиллит. Клиника и иммунологические аспекты. С-Петербург. 2005; 206 с).

5. Rybakov MK, Alekhin MN, Mitkov VV. A practical guide to ultrasound. Echocardiography. M: Vidar 2008; 122 p. Russian (Рыбакова М. К., Алехин М. Н., Митьков В. В. Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Эхокардиография. М: Видар 2008; 122 с).

6. Syrkin AL. Myocardial infarction: a monograph 3rd ed. Medical News Agency. 2006; 18 p. Russian (Сыркин А. Л. Инфаркт миокарда: монография. 3-е изд., перераб. и доп. Медицинское информационное агентство 2006; 18 с).

7. Asadollahi K. Hyperglycaemia and mortality. J R Soc Med 2007; 100: 503–7.

8. Ceriello A. Cardiovascular effects of acute hyperglycaemia: pathophysiological underpinnings. Diabetes and Vascular Disease Research 2008; 5 (4): 260–8.

9. Deedwania P. Hyperglycemia and Acute Coronary Syndrome. A Scientific Statement From the American Heart Association Diabetes Committee of the Council on Nutrition, Physical Activity and Metabolism. Circulation 2008; 117: 1610–9.

10. Lavi S. Hyperglycemia during acute myocardial infarction in patients who are treated by primary percutaneous coronary intervention: impact on long-term prognosi. International Journal of Cardiology 2008; 123: 117–22.

11. Todaro JF. Combined Effect of the Metabolic Syndrome and Hostility on the Incidence of Myocardial Infarction (The Normative Aging Study). Am J Cardiology 2005; 49: 221–6.

12. Zeller M. Prevalence and Impact of Metabolic Syndrome on Hospital Outcomes in Acute Myocardial Infarction. Arch In tern Med. 2005; 165: 1192–8.

Для цитирования:

Джукаева Х.Р., Шварц Ю.Г. ОСОБЕННОСТИ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКИМ ТОНЗИЛЛИТОМ В АНАМНЕЗЕ. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2014;13(1):22-26. https://doi.org/10.15829/1728-8800-2014-1-22-26

For citation:

Dzhukaeva K.R., Schwartz Yu..G. ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION SPECIFICS IN PATIENTS WITH CHRONIC TONSILLITIS. Cardiovascular Therapy and Prevention. 2014;13(1):22-26. (In Russ.) https://doi.org/10.15829/1728-8800-2014-1-22-26


Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Инфаркт миокарда

  • О заболевании
  • Цены
  • Записаться

Инфаркт миокарда (ИМ) — абсолютно жизнеугрожающее состояние, требующее немедленной госпитализации. Вместе с инсультом и тромбоэмболией лёгочной артерии он составляет «смертельное трио» сердечно -сосудистых заболеваний, имеющих самую высокую смертность.

ИМ развивается из-за нарушения кровотока от перекрытия просвета сосуда сердца холестериновой бляшкой и/или тромбом. От нарушения кровоснабжения гибнет часть мышцы сердца (миокарда).

Когда умирает кусочек сердца, он «кричит» об этом болью. Затем погибшая ткань постепенно рассасывается и на ее месте формируется соединительная ткань-рубец. Вокруг зоны погибших клеток (это «эпицентр» инфаркта и будущий рубец) зона «оглушённого» или «спящего» миокарда. За эту зону и идет борьба врачей, когда к ним поступает пациент с ИМ.

Важно! Своевременное восстановление кровотока в сосуде сердца, ответственном за развитие инфаркта (инфаркт-связанном сосуде), позволяет сократить зону погибшего миокарда и вернуть к жизни большую часть сердца, вовлеченного в инфаркт.

При развитии ИМ «пути назад» нет- часть миокарда погибает безвозвратно. Ее невозможно восстановить ни таблетками, ни капельницами. Только незамедлительное обращение за медицинской помощью поможет не только спасти жизнь пациента, но и сократить зону погибшего миокарда.

В настоящее время разработаны и продолжают совершенствоваться алгоритмы оказания неотложной помощи пациентам с ИМ. Главную роль в этих алгоритмах отводится временному фактору. При ИМ с момента первого контакта пациента с медиками любого профиля до момента открытия инфаркт-связанного сосуда сердца (ИСС) счет идет на минуты. Ежеминутно гибнут новые и новые клетки сердца (кардиомиоциты) по принципу «цепной реакции». Остановить ее может лишь своевременное вмешательство врачей. В неотложной кардиологии спасает пациента тот, кто выигрывает время. В мировой медицине распространена стратегия «Heart Team» — «команды сердца». Принцип ее действия напоминает команду спортсменов в биатлоне. Каждый член команды должен вовремя оказаться рядом, выполнить необходимый комплекс действий, передать пациента коллегам для дальнейшего лечения и реабилитации. Ключевые «игроки» в этой цепочке — врачи скорой медицинской помощи (СМП), врачи-кардиологи, кардиохирурги стационара.

Лечение пациентов с ИМ проводится в специализированных стационарах — «сосудистых центрах» (СЦ). Пациент либо доставляется туда сразу, либо, если ИМ был диагностирован врачами другого лечебно-профилактического учреждения, переводится в СЦ для продолжения лечения.

Читайте также:  Вкладка на зуб под коронку что это такое, установка, срок службы

О значимости проблемы ИМ говорит и то, что программа оказания неотложной медицинской помощи пациентам с этим заболеванием во всех странах относится к программам с государственной поддержкой (бесплатна для больных). Медицинская помощь при ИМ оказывается с применением высоких технологий.

Поговорим о профилактике

Причиной развития инфаркта как правило является холестериновая (атеросклеротическая) бляшка (АСБ). Это отложения холестерина в просвете сосуда сердца, напоминающие сталактит или сталагмит. Когда такая бляшка тонкая, пристеночная, составляет менее половины диаметра сосуда, она не представляет опасности. Когда же АСБ занимает более 50% диаметра сосуда, то она может стать причиной развития инфаркта. Дело не столько в диаметре, сколько в тромбогенности (то есть способности образовывать тромбы) такой бляшки. Ведь большие АСБ легче травмируются, теряют свою «покрышку», то есть фиксирующий поверхностный слой. В этом случае АСБ начинает функционировать по типу вулкана, выбрасывать в просвет сосуда множество биологически активных веществ. Организм «отгораживается» от бляшки при помощи тромба.

Эта защитная реакция в итоге оказывается механизмом самоповреждения организма. Запускается каскад тромбообразования, в котором участвуют стенка сосуда, клетки крови, белки крови, называемые факторами свертывания. С этими звеньями патогенеза (то есть механизмы болезни) и работают врачи.

Делают это с препаратами, влияющими на саму АСБ (статины), а также на процессы образования тромба (антитромбоцитарные препараты, антикоагулянты, а также средства тромболитической терапии). Точка приложения при ИМ и сам поврежденный миокард. А для его восстановления и профилактики осложнений болезни применяют бета-блокаторы (ББ), антагонисты альдостероновых рецепторов (ААР), ингибиторы ангиотензин превращающего фермента (ИАПФ).

Все остальные лекарственные средства, широко рекламируемые предуктал (предизин, тримектал), омега-3, кудесан и прочее, равно как народные средства и лекарственные травы могут лишь дополнять основную схему лечения, но ни в коей мере ее не заменят!

По патогенезу заболевания, разработана профилактика ИМ. Главное в ней — выделение групп риска развития болезни.

Основные факторы риска ОИМ

1. Наследственность

Если один или оба из родителей пациента перенесли ИМ в возрасте до 65 лет, то это фактор риска развития ИМ у самого пациента.

Отсюда первый вывод: каждый должен хорошо знать болезни своих родственников, особенно близких по генеалогическому дереву. При наследственности, отягощенной по сердечно — сосудистым заболеваниям, как можно раньше, еще до развития ИМ, обратиться к кардиологу. Это поможет уберечься от опасного недуга.

2. Образ жизни

Механизм повреждающего фактора в данном случае простой. При каждой сигаретной «затяжке» происходит рефлекторное сжатие сосуда. Спазм приводит к повреждению сосудистой стенки – микронадрывам внутренней стенки сосуда. Микротравмы сосуда в сочетании с раздражающим действием никотина ускоряют отложение холестерина в сосудистой стенке и формирование бляшек. Вывод второй: не курить. Избавиться от этой вредной привычки немедленно.

Во время сильных эмоциональных потрясений выбрасывается адреналин, повреждающее действие которого подобно никотину. Адреналин вызывает спазм сосудов сердца и микронадрывы сосудистой стенки, формируя холестериновые бляшки. Вывод третий: Стрессы неизбежны, но надо уметь с ними бороться, а по возможности уходить от них.

— ПОНИЖЕННАЯ ФИЗИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ

Регулярные физические нагрузки повышают устойчивость сосудистой стенки к повреждающим факторам, нормализуют артериальное давление, снижают уровень холестерина. А также включают антистрессовый эффект и просто дарят удовольствие. Вывод четвертый: движение – это жизнь, здоровая жизнь.

— НЕНОРМИРОВАННЫЙ РАБОЧИЙ ГРАФИК, РАБОТА БЕЗ ОТПУСКОВ, СВЕРХУРОЧНО, В НОЧНЫЕ СМЕНЫ, НЕПОЛНОЦЕННЫЙ НОЧНОЙ СОН

Перечисленные факторы формируют хронический стресс в организме. Как говорится, комментарии излишни. Вывод пятый: соблюдение режима отдыха, труда крайне необходимы, иначе организм «отомстит» серьезным заболеванием. Скорее всего это будет «букет» болезней –гипертоническая и ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет, ожирение и т.д.

— ПОВЫШЕННОЕ АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ (АД)

Повреждающее действие повышенного АД то же, что при стрессе и курении. Каждый «скачок» АД –это «удар» по сосудам, шаг к рождению бляшек, тромбов в сосудах сердца и головного мозга, т.е развитию инфаркта, инсульта. Вывод шестой: необходим строгий контроль АД. Тогда сосуды будут здоровыми.

— ПОВЫШЕННЫЙ УРОВЕНЬ ХОЛЕСТЕРИНА (ДИСЛИПЕДИМИЯ)

Обычно в сочетании с одним или несколькими вышеперечисленными факторами приводит к отложению холестерина в стенке сосуда.

Вывод седьмой: необходимо знать уровень своего холестерина и строго следить за ним, особенно людям после 40 лет, поскольку в более молодом возрасте он необходим организму для строительства клеток, выработки гормонов и т.д.

— ПОВЫШЕННЫЙ УРОВЕНЬ САХАРА КРОВИ

Высокий уровень сахара крови вызывает хроническое раздражение сосудистой стенки, открывая путь холестерину к формированию бляшек. Вывод восьмой: контролируйте уровень сахара крови, а в случае его повышения активно боритесь с этим.

— ИЗБЫТОЧНЫЙ ВЕС

Обычно эта проблема сочетается с высоким АД, повышенным уровнем сахара крови и холестерина Вывод девятый: избыточный вес-дорога к серьезным и опасным заболеваниям — гипертоническая болезнь, сахарный диабет, инсульт, ишемическая болезнь сердца и наиболее ее опасная форма – инфаркт миокарда. Вес надо держать под контролем. И в случае, если пациент сам не справляется с этой проблемой, он должен обратиться к специальному врачу – обезитологу (от англ.obesity-избыточный вес).

— ХРАП ВО СНЕ (АПНОЭ СНА,SLEEP-APNOE)

От избыточного веса, повышения внутрибрюшного давления, заболеваний ЛОР — органов, мешающих нормальному процессу дыхания, а также из-за избыточного приема алкоголя на ночь, приводящего к расслаблению мышц гортани и глотки, перекрываются дыхательные пути. Какое-то время человек не дышит нормально, а в организме накапливается углекислый газ. Когда его уровень достигает критического значения, дыхательный центр подает сигнал и человек делает несколько «всхрапов». Открываются дыхательные пути и человек получает порцию кислорода. Затем все повторяется вновь — вновь перекрываются дыхательные пути, пациент не дышит и т.д. В тот момент, когда человек не дышит, нормально не кровоснабжается ни один из органов.Сердце в том числе. Поэтому храп во сне может привести к развитию аритмии, гипертонической болезни, ишемии миокарда. Вывод десятый: храп во сне — опасное заболевание, требующее контроля и лечения. В этом пациенту помогают врачи — сомнологи, занимающиеся проблемой нарушения сна, ее коррекцией.

Читайте также:  Чем опасен шейный остеохондроз

Пациент пожилого возраста с инфарктом миокарда, осложненным сердечной недостаточностью. Возможности медикаментозной терапии в улучшении прогноза

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Острые коронарные синдромы (ОКС) остаются одной из основных причин смертности и инвалидизации в экономически развитых странах, включая Российскую Федерацию. Известно, что сердечная недостаточность в остром периоде инфаркта миокарда (ИМ) повышает риск развития госпитальной летальности в 3‒4 раза и на 55% ‒ в первые 30 дней после ОКС. Коррекция сердечной недостаточности у этой группы больных носит обязательный, жизнеспасающий характер. Особенно актуален подбор медикаментозной терапии у пациентов уязвимой группы – пожилого и старческого возраста. Представленный в статье клинический случай являет пример реальной клинической практики, когда доступная медикаментозная терапия, улучшающая прогноз пожилых пациентов с ОКС, не всегда используется практическими врачами. В данном клиническом примере обращает на себя внимание факт неиспользования как после первичного, так и после повторного ИМ на госпитальном и амбулаторном этапах терапевтических возможностей антагонистов минералокортикоидных рецепторов. В статье приводится обзор препарата эплеренон – первого и пока единственного селективного блокатора рецепторов альдостерона, зарегистрированного специально для терапии сердечной недостаточности после ИМ, длительный прием которого связан с улучшением выживаемости при добавлении к стандартной терапии при сердечной недостаточности после перенесенного ИМ, в т. ч. у пациентов пожилого возраста с ОКС.

Ключевые слова: пожилой пациент, антагонисты минералокортикоидных рецепторов, острый коронарный синдром, инфаркт миокарда, хроническая сердечная недостаточность, эплеренон.

Для цитирования: Барбараш О.Л., Кашталап В.В., Тарасов Р.С. Пациент пожилого возраста с инфарктом миокарда, осложненным сердечной недостаточностью. Возможности медикаментозной терапии в улучшении прогноза. РМЖ. 2017;25(3):147-152.

Elderly patient with myocardial infarction complicated by heart failure. Medical therapy options for prognosis improvement

Barbarash O.L. 1.2 , Kashtalap V.V. 1,2 , Tarasov R.S. 1

1 Research Institute of complex problems of cardiovascular diseases, Kemerovo
2 Kemerovo State Medical University

Acute coronary syndromes (ACS) are the leading causes of death and disability in developed countries, including the Russian Federation.
It is known that heart failure in the acute period of myocardial infarction (MI) increases the risk of in-hospital mortality by 3-4 times and by 55% in the first 30 days after ACS. Correction of heart failure in this group of patients is mandatory and has a life-saving character. The selection of drug therapy is particularly important for the patients of «vulnerable» groups – the elderly and senile age. The article presents a clinical case as an example of real clinical practice which illustrates the situation when the available drug therapy that improves the prognosis for elderly patients with ACS is not always used by practical doctors. This clinical case draws attention to the fact of non-use, after both the initial and repeated myocardial infarction, of the mineralocorticoid receptors antagonists during in-hospital and outpatient therapy. The article provides an overview of the drug Eplerenone – the first and the only selective blocker of aldosterone receptors, which is registered especifically for the treatment of heart failure after myocardial infarction, and its long-term use is associated with the survival growth when added to a standard heart failure therapy after myocardial infarction, including elderly patients with ACS.

Key words: elderly patient, mineralocorticoid receptor antagonists, acute coronary syndrome, myocardial infarction, chronic heart failure, Eplerenone
For citation: Barbarash O.L., Kashtalap V.V., Tarasov R.S. Elderly patient with myocardial infarction complicated by heart failure. Medical therapy options for prognosis improvement // RMJ. 2017. № 3. P. 147–152.

В статье рассмотрена проблема пациента пожилого возраста с инфарктом миокарда

Клинический случай

Пациент В., 76 лет, пенсионер, рост 160 см, вес 60 кг. Поступил в приемное отделение Кузбасского кардиологического центра 10 февраля 2016 г. по экстренным показаниям с жалобами на рецидивирующие в течение последних 2-х дней приступы сердечной астмы в покое, нарастающую слабость.
Из анамнеза: артериальная гипертензия регистрируется в течение 20 лет, максимальные цифры артериального давления (АД) ‒ до 180/100 мм рт. ст. На фоне лечения адаптирован к АД 125/90 мм рт. ст. В 2005 г. перенес острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу с остаточными явлениями грубого неврологического дефицита (афазии и гемипареза справа). Передвижения пациента ограничены квартирой. В 2008 г. без предшествующей стенокардии перенес ИМ передней локализации. Тогда же проведена коронарография, выявившая многососудистое поражение коронарных артерий (стеноз ствола левой коронарной артерии (ЛКА) в дистальном сегменте ‒ 75%, субтотальный стеноз передней нисходящей артерии (ПНА) ‒ 99%). Коллегиально определена консервативная тактика ведения пациента в связи с его отказом от последующего коронарного шунтирования.
После выписки из стационара в постинфарктном периоде выявлена дисфункция левого желудочка со снижением фракции выброса до 42% и формированием постинфарктной тромбированной аневризмы верхушки. В течение последующих лет пациент отмечал одышку в пределах II‒III функционального класса сердечной недостаточности по классификации NYHA. Постоянно принимает: эналаприл 20 мг/сут; ацетилсалициловую кислоту 150 мг/сут; карведилол 25 мг/сут; симвастатин 40 мг/сут.
Настоящее ухудшение развилось в виде сердечной астмы в течение 2-х суток. На догоспитальном этапе 10.02.2016 по ЭКГ зафиксирован пароксизм желудочковой тахикардии со снижением АД до 80/60 мм рт. ст., купированный внутривенным введением амиодарона 300 мг (рис. 1). Кроме того, на этапе скорой медицинской помощи внутривенно введены следующие препараты: морфин 1,0% 1,0 мг; фуросемид 40 мг; дофамин инфузионно 5,0 мл на 250 мл хлорида натрия 0,9%. Из сопутствующей патологии: в течение 12 лет язвенная болезнь желудка, в настоящее время вне обострения, и в течение 7 лет хронический пиелонефрит на фоне доброкачественной гиперплазии предстательной железы и мочекаменной болезни.

При поступлении пациент предъявлял жалобы на одышку в положении сидя, слабость. При осмотре врачом приемного отделения определено ясное сознание и моторная афазия. АД ‒ 118/70 мм рт. ст., частота сокращений сердца (ЧСС) – 62 уд/мин, при аускультации тоны сердца ритмичные, в нижних отделах легких мелкопузырчатые влажные хрипы, слева ослабление везикулярного дыхания, частота дыхания (ЧД) – 21 в минуту.
Представлены результаты обследования пациента.
Общий анализ крови: гемоглобин – 167 г/л; эритроциты – 5,36×1012/л; лейкоциты – 10,5×109/л; тромбоциты ‒ 326×109 /л.
Биохимический анализ крови: тропонин I – 2,99 нг/мл (норма до 0,4 нг/мл); калий сыворотки – 4,0 ммоль/л; натрий – 141 ммоль/л; сахар крови – 10,2 ммоль/л (тощаковая гликемия утром следующих суток – 5,5 ммоль/л); креатинкиназа общей фракции – 488 Ед/л; кретинкиназа МВ-фракции – 52,2 Ед/л (норма до 25 Ед/л); креатинин крови – 112 мкмоль/л (норма 62‒124 мкмоль/л); мочевина – 13,1 ммоль/л (норма 3,8‒7,3 ммоль/л); общий холестерин – 5,7 ммоль/л.
Коагулограмма: РФМК – 5,5 мг% (норма до 3 мг%); АЧТВ – 23 с; МНО ‒ 1,22.
Кислотно-щелочное состояние: рН ‒ 7,236; рСО2 ‒ 44,7 мм рт. ст.; рО2 – 23 мм рт. ст.; ВEd = –8,5 (метаболический ацидоз).
Скорость клубочковой фильтрации: по формуле MDRD: 58,8 мл/мин/1,73 м2; по формуле CKD-EPI: 54 мл/мин/1,73 м2.
Заключение по ЭКГ в приемном отделении: ритм синусовый, ЧСС 67 уд/мин. Поздние одиночные мономорфные желудочковые экстрасистолы. АВ-блокада I степени. Рубцовые изменения в передней стенке левого желудочка с аневризмой. Необходимо исключить течение повторного ИМ в передней стенке левого желудочка в зоне рубца (рис. 2).

ЭхоКГ от 10.02.2016: КДР ‒ 5,8 см; левый желудочек по Тейхольцу: конечный систолический размер ‒ 5,0 см, конечный диастолический объем ‒ 167 мл, конечный систолический объем ‒ 118 мл, фракция выброса левого желудочка ‒ 29%; размер левого предсердия ‒ 4,4 см; межжелудочковая перегородка ‒ 1,1 см; аорта ‒ 3,8 см; ударный объем – 49 мл. Ультразвуковые признаки аневризмы верхушки левого желудочка на участке 5 см. На митральном клапане выявлена регургитация II‒III степени. На аортальном клапане – регургитация в выходном отделе левого желудочка, кальциноз створок. Градиент на аортальном клапане ‒ 9 мм рт. ст. На трикуспидальном клапане определена регургитация I степени. Систолическое давление в легочной артерии – 38 мм рт. ст. Заключение: гипертрофия и дилатация левого желудочка, левого предсердия, сократительная способность миокарда левого желудочка выраженно снижена. Склероз аорты с поражением аортального клапана, относительная недостаточность митрального клапана. Легочная гипертензия.
Рентгенография органов грудной клетки от 10.02.2016: расширение сердца в поперечнике, усиление легочного рисунка в S10 слева, как проявление левосторонней нижнедолевой пневмонии (рис. 3).

Диагноз, выставленный при поступлении пациента в стационар
Основной диагноз: ишемическая болезнь сердца. ИМ от 9‒10.02.2016, повторный (2), Q-необразующий, передний распространенный, без подъема сегмента ST, астматический вариант начала, осложненный пароксизмом желудочковой тахикардии от 10.02.2016 (купирована медикаментозно на этапе скорой медицинской помощи), сердечной астмой, Killip II. Постинфарктный (2008) кардиосклероз. Хроническая сердечная недостаточность IIА, функциональный класс IV. Относительная недостаточность митрального клапана III степени. Хроническая тромбированная аневризма левого желудочка.
Фоновая патология: гипертоническая болезнь III, риск 4 (очень высокий). Поздний восстановительный период острого нарушения кровообращения в 2005 г. Моторная афазия. Правосторонний гемипарез.
Сопутствующая патология: язвенная болезнь желудка, ремиссия; мочекаменная болезнь; хронический вторичный пиелонефрит; доброкачественная гиперплазия предстательной железы; хроническая болезнь почек 3А.

Читайте также:  Печень и ее роль в гормональной системе

При оценке состояния пациента в приемном отделении с помощью шкалы GRACE определены показания для экстренного проведения коронарографии (185 баллов по шкале GRACE, что соответствует высокому риску ишемических осложнений в течение 30 дней и 50% риску развития летального исхода в ближайшие 6 мес. По шкале риска развития геморрагических осложнений CRUSADE для пациентов с ОКС без подъема сегмента ST определено 46 баллов, что отражает высокий риск развития госпитальных кровотечений (11,1%).
По результатам коронарографии, выполненной трансрадиальным доступом, выявлены хроническая окклюзия передней нисходящей артерии (ПНА) от ствола левой коронарной артерии (ЛКА), стеноз ствола ЛКА в проксимальном сегменте до 30%, стеноз I диагональной ветви – 70%, стеноз огибающей артерии – 30%, правая коронарная артерия (ПКА) – без значимых атеросклеротических особенностей. Выявлены развитые коллатерали из ПКА в зону ЛКА (рис. 4). Заключение рентгеноэндоваскулярного хирурга и кардиолога: консервативное ведение, поскольку возможность применения чрескожного коронарного вмешательства или коронарного шунтирования на момент поступления отсутствует из-за тяжести состояния, коморбидной патологии и низкого реабилитационного потенциала.

В течение 24 ч пациент находился в отделении реанимации и интенсивной терапии под мониторным наблюдением. Проявления острой сердечной недостаточности были купированы консервативно (оксигенотерапия, инфузия добутамина, фуросемид 40 мг/сут). Гипертермия не выявлена. Назначены препараты: ацетилсалициловая кислота 125 мг/сут; клопидогрел (без нагрузочной дозы с учетом возраста пациента) 75 мг/сут; аторвастатин 40 мг/сут; эноксапарин подкожно 0,8 мл/сут.
На 2-е сутки пациент переведен в блок интенсивной терапии отделения неотложной кардиологии, где продолжалось наблюдение и проводилась инфузия добутамина, амиодарона 600 мг/сут.
Продолжена терапия эноксапарином подкожно 0,8 мл/сут, ацетилсалициловой кислотой 75 мг/сут, клопидогрелом 75 мг/сут, аторвастатином 40 мг/сут, омепразолом 20 мг/сут, карведилолом 12,5 мг/сут, фуросемидом 40 мг/сут, цефалоспорином 2 г/сут для лечения застойной пневмонии.
С 3.10.2016 пациент находился в общей палате, уход осуществлялся родственниками. По результату проведения холтеровского мониторинга от 15.02.2016 выявлена желудочковая экстрасистолия в пределах I градации по Lown. По данным центрального дуплексного сканирования экстракраниальных артерий: окклюзия внутренней сонной артерии слева и субтотальный стеноз ее справа (рис. 5).

Заключение сосудистого хирурга: оперативное лечение не показано из-за высокого риска развития осложнений. Пациент выписан через 14 дней пребывания в стационаре на амбулаторное долечивание с рекомендациями приема препаратов, назначенных в стационаре: ацетилсалициловая кислота 75 мг/сут; клопидогрел 75 мг/сут в течение 12 мес. на фоне приема омепразола 20 мг/сут; аторвастатин 40 мг/сут под контролем липидограммы; карведилол 12,5 мг/сут с контролем ЧСС; фуросемид 40 мг/сут с контролем диуреза и массы тела; рамиприл 5 мг/сут с контролем АД.

Обсуждение

Только для зарегистрированных пользователей

Ссылка на основную публикацию
Хронический и острый ревматизм
Ревматизм Скидки для друзей из социальных сетей! Эта акция - для наших друзей в Фейсбуке, Твиттере, ВКонтакте, Ютуб и Инстаграм!...
Хромосомные перестройки (аберрации); Студопедия
Особенности мутационной изменчивости. Виды мутаций Геномы живых организмов являются относительно стабильными, что необходимо для сохранения видовой структуры и преемственности развития....
Хроническая боль в животе
Причины боли в животе слева от пупка у женщин. Возможные заболевания, резкая, ноющая боль Боль в животе является симптомом многих...
Хронический инфаркт — Кардиология
ОСОБЕННОСТИ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКИМ ТОНЗИЛЛИТОМ В АНАМНЕЗЕ Полный текст: Аннотация Об авторах Список литературы Cited By...
Adblock detector