Хроническое легочное сердце ; Практична ангіологія

Клинические проявления легочного сердца

Вероятность того, что врач диагностирует у больного легочное сердце, зависит от того, насколько он осознает, что существующее у больного заболевание легких может повлечь за собой легочную гипертензию. Правильный диагноз обычно ставится при наличии облитерирующих изменений в сосудах легочного круга кровообращения, например при множественной эмболии в легочный ствол. Диагноз легочного сердца не столь очевиден при обструктивных заболеваниях дыхательных путей вследствие того, что клинические проявления хронических бронхитов и бронхиолитов могут быть менее выражены, а клинические индексы легочной гипертензии не очень надежны. Конечно, первый приступ легочной гипертензии и легочного сердца, развившихся вторично вследствие наличия хронического бронхита, может быть диагностирован лишь ретроспективно, т. е. после развития очевидного эпизода правожелудочковой недостаточности. Диагностика может быть особенно затруднена, если системный венозный застой и периферические отеки развиваются скрытно, в течение дней или недель, а не внезапно, как это бывает при острых бронхолегочных инфекциях. В последнее время уделяется много внимания проблеме постепенного развития легочного сердца и правожелудочковой недостаточности у больных с альвеолярной гиповентиляцией, являющейся одним из проявлений синдрома апноэ во сне, а не следствием заболевания собственно легких.

Дифференциальный диагноз

Наличие легочного сердца особенно важно установить у пожилых больных, когда высока вероятность наличия склеротических изменений в сердце, особенно если в течение многих лет их беспокоит кашель с отделением мокроты (хронический бронхит) и имеются явные клинические проявления правожелудочковой недостаточности. Определение газового состава крови наиболее информативно при необходимости определить, какой из желудочков (правый или левый) служит первопричиной заболевания сердца, поскольку выраженные артериальная гипоксемия, гиперкапния и ацидоз редко встречаются при недостаточности левого сердца, если только одновременно не развивается отек легких.

Дополнительные подтверждения диагноза легочного сердца дают рентгенографические и ЭКГ-признаки увеличения правого желудочка. Иногда при подозрении на легочное сердце требуется катетеризация правых отделов сердца. В случае проведения этого исследования выявляют, как правило, гипертензию в легочном стволе, нормальное давление в левом предсердии (давление заклинивания легочного ствола) и классические гемодинамические признаки недостаточности правого желудочка.

Увеличение правого желудочка характеризуется наличием сердечного толчка вдоль левой границы грудины и IV сердечного тона, возникающего в гипертрофированном желудочке. О сопутствующей легочной гипертензии предполагают в тех случаях, когда сердечный толчок выявляется во втором левом межреберье возле грудины, выслушивается необычно громкий 2-й компонент II сердечного тона в той же области и иногда при наличии шума недостаточности клапана легочного ствола. При развитии недостаточности правого желудочка этим признакам часто сопутствует дополнительный тон сердца, обусловливающий возникновение ритма галопа правого желудочка. Гидроторакс возникает редко даже после появления явной правожелудочковой недостаточности. Постоянные аритмии, такие как мерцание или трепетание предсердий, также редки, однако преходящие аритмии обычно возникают в случае выраженной гипоксии при появлении дыхательного алкалоза, вызванного механической гипервентиляцией. Диагностическая ценность электрокардиографии при легочном сердце зависит от выраженности изменений в легких и вентиляционных нарушений (табл. 191-3). Это наиболее ценно при сосудистых заболеваниях легких или поражении интерстициальной ткани (особенно в тех случаях, когда они не сопровождаются обострением заболеваний дыхательных путей), или при альвеолярной гиповентиляции в нормальных легких. Напротив, при легочном сердце, развившемся вторично вследствие хронического бронхита и эмфиземы, повышения воздушности легких и эпизодического характера легочной гипертензии и перегрузки правого желудочка, диагностические признаки гипертрофии правого желудочка встречаются редко. И даже если увеличение правого желудочка вследствие хронического бронхита и эмфиземы достаточно выражено, как это случается при обострениях во время инфекции верхних дыхательных путей, ЭКГ-признаки могут быть неубедительными в результате ротации и смещения сердца, увеличения расстояния между электродами и поверхностью сердца, преобладания дилатации над гипертрофией при увеличении сердца. Таким образом, надежный диагноз увеличения правого желудочка можно поставить у 30 % больных с хроническим бронхитом и эмфиземой, у которых при аутопсии выявляется гипертрофия правого желудочка, в то время как такой диагноз можно легко и надежно установить у значительного большинства больных с легочным сердцем, возникшим при патологии легких, отличной от хронического бронхита и эмфиземы. Имея в виду это, более надежными критериями гипертрофии правого желудочка у больного с хроническим бронхитом и эмфиземой представляются следующие: S1Q3-тип, отклонение электрической оси сердца более 110°, S1, S2, S3-тип, соотношение R/S в отведении V6

Таблица191-3. ЭКГ-признаки хронического легочного сердца

1. Хронические обструктивные заболевания легких (вероятные, но не диагностические признаки увеличения правого желудочка) а) «P-pulmonale» (в отведениях II, III, aVF) б) отклонение оси сердца вправо более 110°в) R/S соотношение в V6 1. г ) rSR в правых грудных отведениях д) блокада правой ножки пучка Гиса (частичная или полная)

2. Заболевания легочных сосудов или интерстициальной ткани легких; общая альвеолярная гиповентиляция (диагностические признаки увеличения правого желудочка) а) классические признаки в V1 или V3R (доминирующий R или R с инвертированным Т зубцом в правых грудных отведениях) б) часто сочетается с вероятными критериями, указанными выше

Среди вероятных критериев трудно выделить те, которые отражают увеличение правого желудочка (гипертрофию и дилатацию) от анатомических изменений и изменений электрической оси сердца, вызванных повышением воздушности легких. Соответственно вероятные критерии как подтверждающее обстоятельство более полезны, чем диагностические.

Рентгенография имеет большую диагностическую ценность при подозрении на увеличение правого желудочка или для подтверждения такого состояния, чем для выявления его. Подозрения возникают в тех случаях, когда у больного имеются признаки существовавшего ранее предрасполагающего заболевания легких, ассоциированного с большими центральными легочными артериями и урезанной периферической артериальной сетью, т. е. признаками легочной гипертензии. Серия рентгенологических исследований имеет большую диагностическую ценность, чем однократное определение размеров сердца, особенно при обструктивных заболеваниях дыхательных путей, когда значительные изменения размеров сердца могут возникать в периоды между обострениями острой дыхательной недостаточности и ремиссии.

В последние годы для выявления легочной гипертензии стали использовать эхокардиографию, основанную на регистрации движения клапана легочного ствола. Эта методика достаточно сложная, однако она завоевывает популярность.

Лёгочное сердце

Лёгочное сердце [1] (лат. cor pulmonale) — увеличение и расширение (дилатация) правых отделов сердца в результате повышения артериального давления в малом круге кровообращения, развившееся вследствие заболеваний бронхов и лёгких, поражений лёгочных сосудов, или деформаций грудной клетки.

Хроническое лёгочное сердце развивается в течение ряда лет и протекает в начале без сердечной недостаточности, а затем с развитием декомпенсации. За последние годы хроническое лёгочное сердце встречается чаще, что связано с ростом заболеваемости населения хронической обструктивной болезнью лёгких (ХОБЛ). Это обычно приводит к гипертрофии правого желудочка. Гипертрофия становится следствием адаптации сердца на повышение давления крови в артериях. Отдельные клетки мышц сердца растут в толщину, так что это позволяет создавать большее давление, необходимое для перемещения крови через органы дыхания, кровеносные сосуды в которых сжаты из-за повышенного давления воздуха из-за сужения бронхов.

Читайте также:  Нижнее давление низкое у спортсменов - Все про гипертонию

Острое лёгочное сердце возникает вследствие развития тромбоэмболии лёгочной артерии (ТЭЛА), а также при ряде заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательной систем. При остром лёгочном сердце происходит расширение камеры желудочка, увеличение длины без увеличения толщины как реакция на острое увеличение давления.

Для того, чтобы можно было считать заболевание лёгочным сердцем, требуется чтобы причиной были нарушения в работе дыхательной системы. Двумя основными причинами являются измерения в кровеносных сосудах из-за повреждения тканей (заболевания, воздействие вредных химических веществ, и др.). Без адекватного лечения развитие этого заболевания может привести к смерти.

Сердце и лёгкие тесно взаимосвязаны. Нарушения в работе органов дыхания влияет на сердце, и наоборот. Лёгочное сердце, по определению, это заболевание, вызванное нарушением в работе органов дыхания [2]

В сердце есть две камеры. Левый желудочек прокачивает кровь через всё тело, обеспечивая органы кислородом, и возвращает её в правый желудочек. А правый желудочек прокачивает кровь через лёгкие для обогащения кислородом. В нормальных обстоятельствах прокачивание крови через органы дыхания не требует значительных усилий. Обычно давление в лёгких невелико, и сердце легко прокачивает кровь через них [3] . Но при заболеваниях органов дыхания, в частности — хронической обструктивной болезни лёгких (ХОБЛ), эмфиземе и лёгочной гипертензии количество кровеносных сосудов в лёгких уменьшается (из-за поражения тканей), и/или их диаметр уменьшается (из-за плохой вентиляции альвеол при ХОБЛ). Увеличение сопротивления движению крови приводит к тому, что правый желудочек становится не способен эффективно прокачивать кровь через лёгкие, и хроническая перегрузка приводит к развитию заболевания. Сначала происходит гипертрофия правого желудочка, потом — правого предсердия; а затем возникают дистрофические изменения в миокарде правых отделов сердца, что способствует более быстрому развитию сердечной недостаточности.

Содержание

  • 1 Признаки и симптомы
  • 2 Причины заболевания
  • 3 Диагностика
  • 4 Профилактика
  • 5 Лечение
  • 6 Смотри также
  • 7 Примечания

Признаки и симптомы [ править ]

Симптомы лёгочного сердца зависят от стадии заболевания. На начальных стадиях симптомы могут отсутствовать совсем. Но при развитии заболевания у большинства людей может появляться симптомы:

  • Одышка (сначала — при физической нагрузке, вдыхании холодного воздуха, а затем — и в состоянии покоя). По мере развития болезни характер одышки изменяется, она меньше зависит от погоды и становится более постоянной.
  • Хрипы
  • Хронический кашель с отхаркиванием мокроты. После кашля интенсивность и длительность одышки возрастают, и она не уменьшается после приёма бронходиалаторов (лекарства, которые лечат симптомы болезни — расширяют бронхи).
  • Снижается работоспособность.
  • Скопление свободной жидкости в брюшной полости (асцит).
  • Отёки лодыжек и стоп.
  • Увеличение и набухание вен на шее и лице.
  • Увеличение печени.
  • Посинение кожи (цианоз, синюха).
  • На последней стадии отмечается снижение количества выделяемой мочи, возникают нарушения со стороны нервной системы (головные боли, головокружение, шум в голове, сонливость, апатия), что связано с нарушением газового состава крови и накоплением недоокисленных продуктов.

Больные могут жаловаться на боли в сердце неопределённого характера, что может сочетаться с удушьем, и тяжестью в правом подреберье. Причинами болей в области сердца при лёгочном сердце являются обменные нарушения миокарда, а также относительная недостаточность коронарного кровообращения в увеличенном правом желудочке. Болевые ощущения в области сердца можно объяснить также наличием лёгочно-коронарного рефлекса вследствие лёгочной гипертензии и растяжения ствола лёгочной артерии.

Причины заболевания [ править ]

Причины острого лёгочного сердца:

  • Тромбоэмболия лёгочной артерии — закупорка лёгочной артерии или её ветвей тромбами, которые образуются чаще в крупных венах нижних конечностей или таза (эмболия).
  • Острый респираторный дистресс-синдром.

Причины хронического лёгочного сердца:

  • Хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ).
  • Пневмокониозы (силикоз, антракоз и др.) — последняя стадия.
  • Эмфизема лёгких (хроническое заболевание дыхательных путей, возникающее при воздействии пыли и др., и выражающееся в изменениях в ткани бронхов — так, что уменьшается их эластичность, возрастает время выдоха и повышается внутригрудное давление).
  • Саркодиоз (образование ограниченных очагов воспаления, имеющие форму плотного узелка различных размеров).
  • Остановка дыхательных движений во время сна (апноэ обструктивного сна).
  • Интерстициальные заболевания лёгких (воспаления и изменения в тканях альвеол и капилляров лёгких, могут развиваться при вдыхании пыли).
  • Серповидноклеточная анемия (нарушение строения белка гемоглобина, при котором он приобретает особое кристаллическое строение).
  • Искривление позвоночника в верхней части (Кифоз).
  • Утрата части лёгких из-за травмы или операции.

Диагностика [ править ]

Так как заболевания лёгких и заболевания сердца могут иметь одинаковые симптомы, то во многих случаях выявить лёгочное сердце сложно. Пациентам делают ЭКГ, рентген грудной клетки, эхокардиографию (УЗИ сердца), компьютерную томографию грудной клетки и катетеризацию правых отделов сердца (вводят маленькую гибкую трубку, что позволяет определить давление в правом желудочке и лёгочной артерии с целью исключения врождённых заболеваний сердца как причины правожелудочковой недостаточности) [2] .

  • Рентген грудной клетки — (может показать) гипертрофию правого желудочка, расширение правого предсердия, лёгочной артерии. На периферии лёгких хуже проявляются лёгочные (кровеносные) сосуды. У пациентов, больных хронической обструктивной болезнью лёгких, проявляются признаки гиперинфляции (лёгких), которые включают расширены межреберные пространства, повышенная прозрачность легочных и уплощенной диафрагмы.
  • ЭКГ — (может показать) гипертрофию правого желудочка, отклонении оси вправо, и ряд специфичных признаков, относящихся к изменению кардиограммы.
  • Эхокардиография (может показать) — дилатацию или гипертрофию правого желудочка, и возможно — неполное закрытие клапана правого желудочка (трикуспидальная регургитация).

Профилактика [ править ]

Нужно предотвратить или снизить риск развития заболевания лёгких. У больных на последней стадии эмфиземы легких или хронического обструктивного заболевания легких всегда развивается лёгочное сердце. В тех случаях, когда люди работают в условиях повышенной запылённости, нужно снизить концентрацию пыли до безопасной, или перевести их на другую не-пыльную работу.

Работодатель обязан проводить эффективный мониторинг степени загрязнённости воздуха с использованием персональных пробобоотборников. Для этого законодательство США обязывает все компании, проводящие подземную добычу угля, использовать (с февраля 2016г) персональные пылемеры PDM, работающие в реальном масштабе времени [4] . Это позволяет своевременно обнаружить превышение ПДК, и принять адекватные корректирующие меры.

В советской и российской литературе по профзаболеваниям, вентиляции шахт и охране труда много десятилетий рекомендовали использовать респираторы. Но многочисленные исследования их эффективности в реальных производственных условиях показали, что это не только самое последнее, но и самое ненадёжное средство защиты, и в США и ЕС работодатель обязан принять все возможные меры для снижения попадания пыли в воздух, автоматизации вредных видов работ, использовать дистанционное управление и изолированные кабины, эффективные местные вентиляционные отсосы и общеобменную вентиляцию, воздушные души [5] и др., и лишь после этого — применять достаточно эффективные СИЗОД.

Читайте также:  Какое снотворное продоеться без рецепта в аптеках -p1ai

Изучение заболеваемости работников, использовавших СИЗОД в разных отраслях СССР и РФ показало, что при том, как принято выбирать и применять респираторы — сбережение здоровья работников достигается крайне редко [6] .

Лечение [ править ]

Главным является устранение причины. Следует прекратить курение, в том числе пассивное. Нужно избегать вдыхания пыли, пламени, дыма, воздействия пониженной температуры воздуха. При наличии инфекционного заболевания органов дыхания нужно лечить его соответствующими антибиотиками. При заболевании ХОБЛ оксигенотерапия (вдыхание воздуха или газовой смеси с повышенным содержанием кислорода) может улучшить состояние больного. Может использоваться длительная ночная оксигенотерапия. По показаниям больному назначают дыхание с положительным давлением в конце выдоха (вспомогательная искусственная вентиляция лёгких).

Лёгочное сердце может привести к сердечная недостаточности [7] , ухудшение дыхания вследствие отека легких, отек ног и увеличение печени из-за повреждения тканей. В этом случае для улучшения состояния больного используют диуретики (мочегонные — для уменьшения нагрузки на сердце), иногда нитраты (для улучшения кровотока), ингибиторы фосфодиэстеразы, и изредка инотропы (для улучшения сердечной сократимости). Появление сердечной недостаточности у больных лёгочным сердцем является показателем того, что больной может умереть.

Для устранения одышки часто используют кислород. Кроме того кислород помогает расслабить кровеносные сосуды и облегчает состояние правого желудочка. Кислород подают при расходе 2 литра в минуту. Избыток кислорода может быть вреден для пациентов, поскольку недостаток кислорода в организме (гипоксия) является главным стимулом дыхания. Если такая резко устранить недостаток кислорода путём его избыточной подачи, то отсутствие сигналов для дыхательного центра может привести к остановке дыхания. Если у больных есть хрипы, в большинстве случаев нужно использовать бронходилататоры. Чтобы улучшить состояние кровеносных сосудов в легких были разработаны различные препараты. В некоторых случаях используются антагонисты кальция, которые расширяют кровеносные сосуды, но они работают только в нескольких случаях. Разработаны другие новые препараты, которые вводятся внутривенно или ингаляционно, например — простациклин.

При заболевании ХОБЛ и хроническим легочным сердца может произойти увеличение вязкости крови и способствует легочной гипертензии (повышению сопротивления сосудов лёгких). Если гематокрит (часть объёма крови, приходящаяся на эритроциты) выше 60%, то для сокращения избыточного количества красных кровяных клеток может использоваться кровопускание.

Для облегчения удаления мокроты из органов дыхания могут использоваться муколитические средства (лекарства от кашля, разжижающие мокроту), например — бромгексин и карбоцистеин.

Для предотвращения образования тромбов все больные лёгочным сердцем могут принимать препараты, разжижающие кровь.

Если лечение медикаментами не помогает, то может потребоваться пересадка сердца. Однако поскольку легкие повреждены — требуется пересадка и сердца, и обеих лёгких. А из-за нехватки доноров эта операция делается редко, например в Северной Америке — только 10-15 раз в год. В среднем после пересадки сердца и обоих лёгких половина больных умирает через 5 лет.

Каждый год из-за этого заболевания умирает около 20 000 человек, а число госпитализаций доходит до 280 000. Несмотря на достигнутые за последние десятилетия очевидные успехи в терапии лёгочного сердца, смертность больных остается высокой. Течение и прогноз зависят от основного заболевания и степени лёгочной гипертензии. 10-50% пациентов живут свыше 5 лет (этот показатель повышается при регулярных ингаляциях кислорода). При хронической обструктивной болезни лёгких с развитием лёгочного сердца смертность в течение 3 лет достигает 30-50%.

Хроническое легочное сердце — классификация, диагностика, патогенез

Согласно определению Комитета экспертов ВОЗ, лёгочное сердце — это гипертрофия или сочетание гипертрофии с дилатацией правого желудочка, возникающие на почве заболеваний, поражающих структуру или функцию лёгких или то и другое одновременно и не связанных с первичной недостаточностью левых отделов сердца, например, при приобретённых или врождённых пороках сердца.

К гипертрофии правого желудочка с последующим истощением его энергетических возможностей приводит в основном легочная гипертензия (ЛГ) и связанное с ней возрастание сосудистого сопротивления.

Без легочной гипертензии нет хронического легочного сердца (ХЛС).

В связи с этим Европейское общество по клинической физиологии дыхания включило наличие ЛГ в само определение ХЛС.

Кроме того, при хроническом легочном сердце довольно рано вовлекается в процесс левый желудочек с развитием его дисфункции. Это связано с гипоксемией, инфекционно-токсическими влияниями и механическими факторами (сдавление левого желудочка дилатированным правым, парадоксальным движением межжелудочковой перегородки и её выпячиванием в полость левого желудочка, что затрудняет его наполнение). В связи с этим имеется тенденция включить дисфункцию обоих желудочков в определение ХЛС.

В нашей стране широко используется классификация лёгочного сердца, предложенная ещё в 1964 г. известным терапевтом и клиническим фармакологом академиком Б.Е. Вотчалом (табл.).

В практике врача наиболее часто встречается хроническое легочное сердце. Причинами ХЛС в 80 % являются заболевания бронхолегочного аппарата: хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), фиброзирующие альвеолиты, гранулематозы (саркоидоз, диссеминированный туберкулёз лёгких и др.), системная склеродермия. На втором месте в качестве причины хронического легочного сердца стоят поражения торакодиафрагмального аппарата: деформации грудной клетки (кифозы, сколиозы), ожирение (Пиквикский синдром), обширные плевральные шварты, миастения.

Несколько меньшее значение имеют заболевания с первичным поражением лёгочных сосудов: первичная лёгочная гипертензия (болезнь Аэрза), узелковый полиартериит и другие системные васкулиты, повторные тромбоэмболии в мелких ветвях лёгочной артерии.

Таблица. Классификация легочного сердца (Б.Е. Вотчал, 1964)

II. Подострое легочное сердце: развивается в течение нескольких недель, месяцев

1) компенсированное
2) декомпенсированное хроническое легочное сердце.

Диагностика компенсированного хронического легочного сердца

Диагностика компенсированного ХЛС — это выявление гипертрофии и дилатации правого желудочка,а также ЛГ при перечисленных выше заболеваниях.

Клинические признаки гипертрофии правого желудочка: разлитой сердечный толчок, определяемый в области абсолютной сердечной тупости или в подложечной области (не путать с передаточной пульсацией аорты). Эпигастральная пульсация является менее достоверным признаком, поскольку может наблюдаться при эмфиземе лёгких и без гипертрофии правого желудочка за счёт смещения сердца вниз.

Клиническими и рентгенологическими методами выявить гипертрофию удаётся далеко не во всех случаях. Это связано со смещением сердца вниз в связи с эмфиземой («висячее» сердце) и поворотом сердца по часовой стрелке, вследствие чего правый желудочек смещается влево и может занять место левого.

Поэтому перкуторное и рентгенологическое увеличение сердца вправо связано не с гипертрофией правого желудочка, а обусловлено дилатацией правого предсердия и свидетельствует уже о декомпенсации ХЛС. Выявить гипертрофию правого желудочка при рентгенологическом исследовании иногда удаётся в первом косом и боковом положениях в виде дугообразного выпячивания в переднее средостение.

Читайте также:  Борщ с говядиной - Рецепты пользователя Milliandra

Электрокардиографические признаки гипертрофии правого желудочка делятся на прямые и косвенные. Прямые признаки условно обозначаются как R-тип или S-тип гипертрофии правого желудочка. Первый проявляется высоким зубцом R в V1 и V2, второй — резким снижением зубца R и глубокими зубцами S в V5 и V6.

Часто наблюдается комбинация признаков обоих типов. Наряду с этим отмечаются смещение SТ ниже изолинии в V1, V2 и появление зубца Q в этих отведениях, сдвиг переходной зоны влево, полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса. К косвенным признакам относится, в частности, увеличение амплитуды зубца Р в отведениях II, III и аVF (P-pulmonale), который указывает на гипертрофию правого предсердия.

Необходимо отметить довольно низкую информативность эмиссионной компьютерной томографии (ЭКГ) при хроническом легочном сердце, что связано с отмеченными выше позиционными изменениями сердца, а также с тем, что гипертрофия правого желудочка развивается на фоне длительной гипоксии, вследствие чего не может достигнуть значительных размеров. Даже при декомпенсации ХЛС частота выявления гипертрофии правого желудочка этим методом не превышает 50-60 %. Ещё ниже информативность рентгенологического метода исследования.

Основное значение для выявления лёгочного сердца в настоящее время имеет эхокардиография (в М-режиме, двухмерная и допплерэхокардиография в импульсном и непрерывном волновом режиме). Важнейшими ЭхоКГ-признаками лёгочного сердца являются гипертрофия правого желудочка (толщина его передней стенки превышает 0,5 см), дилатация правых отделов сердца, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки в диастоле в сторону левого желудочка, увеличение трикуспидальной регургитации. Преимущество допплерэхокардиографии при ХЛС заключается в возможности одновременного определения давления в лёгочной артерии.

Патогенез декомпенсации хронического легочного сердца

Считается, что основное значение в развитии декомпенсации хронического легочного сердца имеет прогрессирующая дистрофия гипертрофированного миокарда. Однако у больных ХЛС часто нет соответствия между степенью ЛГ, от которой в основном зависят гипертрофия и дистрофия миокарда, и выраженностью правожелудочковой недостаточности. Поэтому в развитии и прогрессировании сердечной недостаточности (СН) при хроническом легочном сердце придаётся значение и другим факторам.

Среди них основное значение имеют:

1. Отмеченное ранее повышение активности ренини-ангиотензин-альдостероновой системы (РАСС).

2. Гипоксия в сочетании с воспалительной интоксикацией. При диссеминированных заболеваниях легких (ДЗЛ) накапливаются провоспалительные цитокины, которые оказывают прямое повреждающее действие на кардиомиоциты. Установлена чёткая взаимосвязь между повышением уровня провоспалительных цитокинов (фактора некроза опухоли, интерлейкина-6) и выраженностью гипоксии, эндогенной интоксикации и активности воспаления.

3. В последние годы появились данные о том, что за счёт нарушения иммунных механизмов у больных ДЗЛ развивается сенсибилизация к сердечному антигену, что приводит к аутоиммунному поражению миокарда.

Диагностика декомпенсированного хронического легочного сердца

Для оценки выраженной сердечной недостаточности при ХЛС может быть использована классификация недостаточности кровообращения (НК), предложенная Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко. Однако её применение в этих случаях имеет некоторые особенности. Как известно, НК I стадии по этой классификации характеризуется в основном одышкой при физической нагрузке.

У больных ХОБЛ и другими ДЗЛ декомпенсация легочного сердца развивается на фоне выраженной лёгочной недостаточности, проявляющейся, в частности, одышкой и цианозом. Это не даёт возможности по клиническим данным установить при ХЛС НК I стадии. Возможность использования для этой цели фазового анализа сердечного цикла подлежит ещё дальнейшему изучению.

Второй особенностью использования классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко является трудность (часто невозможность) разграничения при декомпенсированном хроническом легочном сердце НК IIА и IIБ стадий. НК II стадии, по данной классификации, характеризуется сохранением НК в покое: при IIА стадии — в одном, при IIБ — в обоих кругах кровообращения. При ДЗЛ декомпенсация длительное время проявляется только правожелудочковой недостаточностью, а одышка в покое, которая при сердечных заболеваниях свидетельствует преимущественно о застое в малом круге кровообращения, здесь связана прежде всего с лёгочной недостаточностью.

Таким образом, при декомпенсированном ХЛС рекомендуется выделять только II и III стадии.

При НК II стадии появляются следующие признаки:

1. Постоянная набухлость шейных вен. Этому предшествует в течение длительного времени изменение наполнения шейных вен в зависимости от фаз дыхания (набухание на выдохе и спадение на вдохе). Такая «игра» вен связана с колебаниями внутригрудного давления и не указывает на декомпенсацию правого желудочка.

2. Увеличение печени. Небольшое (на 1-2 см) увеличение печени может быть связано со смещением органа вниз из-за низкого стояния диафрагмы. Убедительным признаком декомпенсации является более значительное увеличение размеров печени, особенно левой доли, наличие хотя бы небольшой болезненности при пальпации, уменьшение размеров печени после лечения кардиотоническими средствами.

3. Периферические отёки. Однако необходимо иметь в виду возможность развития пастозности голеней, иногда значительной, не за счёт сердечной декомпенсации, а в связи с дыхательной недостаточностью и гиперкапнией (по-видимому, за счёт влияния на минералокортикоидную функцию надпочечников).

4. «Холодный» цианоз (конечности холодные), что свидетельствует о его застойном происхождении. При лёгочной недостаточности цианоз «тёплый», что указывает на его гипоксемическую природу. Однако застойный цианоз «наслаивается» на гипоксемический, причём последний длительное время преобладает. Поэтому у многих больных с декомпенсацией ХЛС II стадии цианоз сохраняется ещё тёплым. «Холодный» цианоз более характерен для НК III стадии.

При декомпенсации ХЛС имеются некоторые особенности проявлений одышки. К ним относится отсутствие или слабая выраженность ортопноэ, которое, как правило, наблюдается только при наличии асцита.

Диагностика НК III стадии основана на общеизвестных признаках (развитие застойного цирроза печени, распространённых и рефрактерных к лечению отёков, в том числе полостных, дистрофических изменений во внутренних органах и т.д.).

Как уже отмечалось, симптомы декомпенсации ХЛС наслаиваются на появившееся раньше проявление лёгочной недостаточности. Поэтому в осложнении основного заболевания, например ХОБЛ, необходимо указать степень ЛН и стадию сердечной недостаточности. Например, после формулировки основного заболевания (ХОБЛ) в качестве осложнения отмечают ЛН III степени, легочная гипертензия III степени, декомпенсированное хроническое лёгочное сердце, НК II стадии.

Для выражения функциональных нарушений аппарата внешнего дыхания и сердца у больных ДЗЛ можно пользоваться термином «лёгочно-сердечная недостаточность» (ЛСН) и выражать ее в виде дроби: в числителе — степень легочной, в знаменателе — степень сердечной недостаточности. В таком случае осложнение формулируется так: хроническое легочное сердце, легочно-сердечная недостаточность III/II степени.

Необходимо подчеркнуть, что степени легочной и сердечной недостаточности обычно не совпадают: чаще степень легочной недостаточности более высокая, чем степень сердечной. Поэтому строго обязательно раздельное указание степени легочной и сердечной недостаточности.

Саперов В.Н., Андреева И.И., Мусалимова Г.Г.

Ссылка на основную публикацию
Хронический и острый ревматизм
Ревматизм Скидки для друзей из социальных сетей! Эта акция - для наших друзей в Фейсбуке, Твиттере, ВКонтакте, Ютуб и Инстаграм!...
Хромосомные перестройки (аберрации); Студопедия
Особенности мутационной изменчивости. Виды мутаций Геномы живых организмов являются относительно стабильными, что необходимо для сохранения видовой структуры и преемственности развития....
Хроническая боль в животе
Причины боли в животе слева от пупка у женщин. Возможные заболевания, резкая, ноющая боль Боль в животе является симптомом многих...
Хронический инфаркт — Кардиология
ОСОБЕННОСТИ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКИМ ТОНЗИЛЛИТОМ В АНАМНЕЗЕ Полный текст: Аннотация Об авторах Список литературы Cited By...
Adblock detector