Силикоз Компетентно о здоровье на iLive

СИЛИКОЗ

Силикоз (silicosis; лат. silex, silicis кремень + -osis) — заболевание легких, развивающееся при вдыхании пыли, содержащей свободную двуокись кремния. Силикоз представляет собой наиболее распространенный и тяжелый вид пневмокониоза (см.), практически всегда является профзаболеванием.

Содержание

  • 1 История
  • 2 Этиология
  • 3 Патогенез
  • 4 Патологическая анатомия
  • 5 Клиническая картина
  • 6 Осложнения
  • 7 Диагноз
  • 8 Лечение
  • 9 Экспертиза трудоспособности
  • 10 Профилактика
  • 11 Прогноз

История

Силикозjv люди болели еще в древности. Об этом свидетельствуют обнаруженные при исследовании египетских мумий силикотические изменения в легких, возможно послужившие причиной смерти. Долгое время Силикоз отождествляли с туберкулезом, называя его чахоткой камнетесов или горнорабочих, и только к концу 19 в. формируется представление о С. как самостоятельном заболевании легких, обусловленном вдыханием пыли. Термин «силикоз» был предложен в 1870 г. Висконти (Visconti).

Наибольшее распространение С. получил в конце 19 и в 20 в. гл. обр. в связи с развитием горнорудной и машиностроительной промышленности. По данным исследователей ряда стран, заболеваемость С. в упомянутых отраслях промышленности продолжала оставаться высокой вплоть до 60-х годов текущего столетия. Так, в Англии в 1955 г. число больных, получивших пенсию в связи с заболеванием С., составило ок. 40 тыс. Приблизительно столько же больных в те же годы было зарегистрировано в США и ФРГ. И только в последние десятилетия заболеваемость С. в высокоразвитых странах уменьшилась. В Советском Союзе в связи с проведением систематических профилактических мер показатель заболеваемости С. постоянно снижался, в последние годы на многих предприятиях новые случаи заболеваний не выявляются.

Этиология

Силикоз развивается при вдыхании пыли, содержащей свободную двуокись кремния (Si02), чаще у рабочих горнорудной промышленности (бурильщики, проходчики, забойщики, крепильщики, взрывники и др.), машиностроительной (пескоструйщики, дробеструйщики, обрубщики и др.), при производстве огнеупорных материалов, размоле песка, проходке тоннелей, обработке гранита. В природе двуокись кремния (см.) чаще встречается в трех кристаллических разновидностях — в виде кварца, тридимита, кристобалита. Как правило, заболевание возникает в результате воздействия пыли кварца и очень редко — аэрозолей конденсации (см. Аэрозоли) двуокиси кремния, обладающих значительно меньшим фиброгенным действием.

Заболеваемость Силикозом находится в прямой зависимости от количества, дисперсного состава вдыхаемой пыли и содержания в ней кварца. Наиболее фиброгенным действием обладают частицы размером от 0,5 до 5 мкм.

ПДК пыли, содержащей более 70% кристаллической двуокиси кремния,— 1 мг/м 3 , от 10 до 70% — 2 мг/м 3 , от 2 до 10% — 4 мг/м 3 ; ПДК пыли, содержащей более 70% аморфной двуокиси кремния,— 1 мг/м 3 , от 10 до 70% — 2 мг/м 3 . В прежние годы болезнь обычно развивалась при неблагоприятных условиях труда в первые 5—10 лет работы.

Патогенез

Патогенез во многом еще неясен. Установлено, что развитие С. невозможно без фагоцитоза (см.) кварцевых пылинок макрофагами (см.), к-рые в результате поглощения кристаллов кварца гибнут. Фагоцитирование пылевых частиц является необходимой предпосылкой возникновения болезни. Однако остаются неясными причины гибели макрофагов, поглотивших пылевые частицы (кониофагов), и развивающегося в последующем фиброза. По совр. представлениям, в основе цитотоксического действия кварцевой частицы на кониофаг лежат сложные биохимические, энзимные и электронно-обменные механизмы. Повреждение кониофага при этом связывают с возникновением на поверхности излома кварца гидроксильных групп, создающих активные центры кристаллической решетки. Изменение электронной структуры и электронного потенциала, в свою очередь, может вести к свободно-радикальной активности (см. Радикалы свободные) и изменению структурных компонентов клеточных мембран. По нек-рым данным, из гибнущих макрофагов может выделяться некий, еще не известный фиброгенный фактор, стимулирующий фиброгенез и коллагенообразование. Наряду с этим имеются факты, свидетельствующие о том, что в патогенезе С. принимают участие также иммунопатологические, в т. ч. аутоиммунные, механизмы. Определенная роль отводится индивидуальной предрасположенности, возможно связанной с генетическими особенностями организма, в т. ч. и иммунного гомеостаза.

Патологическая анатомия

Силикоз характеризуется развитием специфических прогрессирующих клеточнопылевых и фиброзных силикотичес-ких узелков в легких и регионарных лимфатических узлах на фоне диффузных интерстициальных изменений, реже в верхних дыхательных путях, трахее, бронхах, исключительно редко в других органах. Силикотический узелок в начале процесса отличается концентрическим или вихреобразным расположением аргирофильных, в дальнейшем плотных гиалинизированных коллагеновых волокон, полностью вытесняющих кониофаги. Эти узелки могут быть милиарными при диффузной форме С. Группы их, сливаясь, образуют в легких крупные узлы плотной серо-беловатой ткани (узелковая, узловая и опухолевидная формы), иногда с распадом (силикотические каверны), иногда с отложением извести в центре или по периферии узлов; узелки могут развиваться также вокруг сосудов, сдавливая их. На сподограммах (см.) или в косо падающем свете темного поля микроскопа в силикотических узелках, особенно по периферии, обнаруживаются светящиеся кварцевые пылинки. При С., как правило, развиваются слипчивый плеврит, хрон. преимущественно атрофический бронхит, диффузный интерстициальный пневмосклероз (см.), эмфизема легких (см.). Больные погибают от сердечно-легочной недостаточности при легочном сердце и мускатной печени или от присоединившегося туберкулеза.

Клиническая картина

В 1930 г. на I Международной конференции по силикозу в Иоханесбурге была принята классификация С., учитывающая как рентгенологические данные, так и клин, симптоматику. Эта классификация получила широкое признание в ряде стран. В последующих международных классификациях учитываются и детализируются преимущественно рентгенологические (скиалогические) признаки заболевания (характер и плотность затемнений на рентгеновском снимке). В классификациях, принятых в СССР для всех пневмокониозов, в том числе и для С. (1958 и 1976), учитывались, наряду с рентгенологическими клин, признаки болезни. Последняя и ныне действующая классификация предусматривает три стадии (I, II, III) и три формы С. (узелковую, интерстициальную и узловую).

Узелковая форма Силикоза (рис. 1) характеризуется наличием в легких мелких округлых четко очерченных однотипных теней. В зависимости от фазы развития узелка (клеточная, фиброзная фаза, фаза гиалиноза или кальциноза) меняется интенсивность и гомогенность узелковых теней. По величине выделяют 3 типа узелков: до 1,5 мм (р), от 1,5 до 3 мм (q), от 3 до 10 мм (r).

При интерстициальной форме С. определяются усиление и деформация легочного рисунка, обусловленные периваскулярным и перибронхиальным фиброзом. По характеру интерстициальных изменений выделяют тонкие линейносетчатые изменения легочного рисунка (s), тяжистые, неправильные линейные тени (t), груботяжистые, неправильные, местами ячеистые мелкопятнистые затемнения (u). Линейно-тяжистые изменения наблюдаются с двух сторон, имеют диффузный распространенный характер, что наиболее выражено в средних и нижних отделах легких (рис. 2).

Для узловой формы С. (рис. 3) характерны фиброзные образования. По величине узловых образований различают мелкоузловой — диаметр узлов от 1 до 5 см (А), крупноузловой от 5 до 10 см (В) и массивный — более 10 см (С). Узловые образования могут быть одно-или двусторонними, округлыми или неправильной формы, с четкими и нечеткими контурами.

I стадия узелковой формы С. характеризуется наличием на фоне интерстициального фиброза легких небольшого количества узелков (кодовое обозначение: р — 1,2; q — 1; г — 1), а I стадия при интерстициальной форме — умеренным двусторонним диффузным усилением легочного рисунка с видимыми линейносетчатыми и линейно-тяжистыми изменениями (s — 1,2; t — 1,2; u — 1,2).

Рентгенологические признаки, определяющие переход процесса во II стадию, в основном обусловливаются усилением интерстициального и узелкового фиброза легких. При II стадии узелковой формы легочный рисунок плохо дифференцируется, видны многочисленные симметричные и равномерно расположенные мелко- или среднеузелковые тени (р — 3; q — 3, г — 3). Силикоз II стадии при интерстициальной форме отличается большой густотой расположения линейно-сетчатых и груботяжистых теней на единицу площади при более выраженном усилении и появлении деформации легочного рисунка (s — 3, t — 3, u — 3). Одновременно в большинстве случаев определяются также мелкие неправильной формы очажково-узелковые затемнения; III, или конечная, стадия узелкового или интерстициального С. характеризуется увеличением количества фиброзных узелков, их слиянием, формированием теней массивного фиброза (А,В,С).

Читайте также:  Девушка рэпера Фейса беременна

Больные С., как правило, предъявляют мало жалоб. Чаще всего они отмечают умеренную одышку, кашель (сухой и с мокротой) и боль в груди. Клин, проявления С. нарастают по мере развития фиброзного процесса в легких, но полный параллелизм с рентгенологической картиной отсутствует. Кашель и одышка при С. могут быть связаны не только с выраженностью фиброза, но зависят также и от степени сопутствующего силикозу бронхита (см.), к-рый носит преимущественно атрофический характер. Общее состояние больных довольно долго может оставаться удовлетворительным.

Грудная клетка чаще обычной формы, но по мере нарастания эмфиземы легких расширяется с увеличением ее переднезадних размеров. Типично жесткое дыхание, иногда выслушиваются непостоянные сухие хрипы, реже в нижних отделах мелкопузырчатые хрипы и шум трения плевры. В III стадии силикоза могут обнаруживаться участки укорочения перкуторного звука и жесткого дыхания бронхиального оттенка. По мере прогрессирования болезни может развиваться картина легочного сердца (см.).

Клинический анализ крови при Силикозе чаще без особых отклонений. Из биохимических исследований наибольшее значение имеет анализ крови на белковые фракции; прогрессирование С. может сопровождаться гипергаммаглобулинемией. Функция дыхания чаще изменена нерезко, в начале болезни возможны умеренные обструктивные нарушения, на к-рые по мере прогрессирования процесса обычно наслаиваются рестриктивные.

Течение С. прогрессирующее, при этом развитие фиброза происходит в разные сроки. Различают С. медленно прогрессирующий, остающийся на одном уровне иногда десятилетиями (чаще интерстициальный); быстро прогрессирующий — ухудшение состояния может произойти за 7—8 лет и быстрее; так наз. поздний С.— развивающийся спустя многие годы после имевшего место контакта с пылью. В прошлом были описаны случаи острого С. при особо неблагоприятных условиях труда, когда болезнь развивалась быстро и протекала особенно злокачественно. В наст. время острый С. в нашей стране не встречается.

Осложнения

Течение С. усугубляется при присоединении осложнений, наиболее тяжелым из к-рых является туберкулез. С., осложненный туберкулезом, называют силикотуберкулезом (см. Туберкулез органов дыхания).

К осложнениям С. относят также не часто встречающиеся острые и хрон. пневмонии (см.), бронхоэктазы (см.), бронхиальную астму (см.). Иммунные и аутоиммунные процессы, развивающиеся при выраженных формах С., могут привести к возникновению системных поражений типа ревматоидного артрита (см.) и других коллагенозов. Иногда в легких при сочетании С. с ревматоидным артритом (так наз. силикоартритом) наблюдается своеобразная картина — формирование множественных округлых затемнений (см. Каплана синдром); при этом в крови может быть обнаружен ревматоидный фактор (см.).

Диагноз

Диагноз устанавливают на основании клин, симптомов, проф. анамнеза и данных рентгенол. исследования, к-рым принадлежит основная роль в диагностике С. На рентгенограмме легких отражаются все анатомические элементы, характеризующие силикотический пневмофиброз. Наряду с этим для С. характерно симметричное расширение и фиброзное уплотнение корней легких, иногда со скорлупообразным обызвествлением лимф, узлов и адгезивной плевральной реакцией.

Дифференциальный диагноз проводят с другими пневмокониозами и легочными заболеваниями иной этиологии, сопровождающимися синдромом легочной диссеминации. Для дифференциальной диагностики С. особенно важны общий и проф. анамнез и гиг. характеристика условий труда. При дифференциальной диагностике с диссеминированным туберкулезом (см. Туберкулез органов дыхания), саркоидозом (см.), синдромом Хаммена — Рича (см. Хаммена — Рича синдром) учитывают особенности течения каждой из этих форм, их клинико-рентгенологические формы, отсутствие типичного проф. анамнеза. В случаях, трудных в диагностическом отношении, можно рекомендовать диагностическую бронхоскопию с трансбронхиальной биопсией.

Лечение

Лечение должно быть комплексным, направленным на улучшение общего состояния организма, предупреждение осложнений и прогрессирования заболеваний. Показаны полноценное питание с достаточным содержанием витаминов, дыхательная гимнастика, лечение в санаториях и профилакториях. На ранних стадиях С. используются физиотерапевтические методы: ионофорез с новокаином, хлористым кальцием, реже УВЧ на грудную клетку, ультразвук. По показаниям назначают бронхолитические препараты (эуфиллин, эфедрин и др.), сердечные средства, кислородную терапию. При сопровождающих С. выраженных иммунно-патологических проявлениях допустимо осторожное назначение малых доз глюкокортикоидов под защитой антибиотиков, реже назначают делагил, плаквинил. В настоящее время изучается вопрос о возможности применения при С. некоторых полимерных препаратов. Важно своевременное лечение осложнений силикоза и прежде всего силикотуберкулеза. При этом основным методом лечения является химиотерапия современными противотуберкулезными препаратами (см. Туберкулез). В отдельных случаях показано хирургическое вмешательство.

Экспертиза трудоспособности

Больных Силикозом переводят на другую работу, не сопровождающуюся воздействием пыли, раздражающих и токсических веществ, а также неблагоприятных метеорологических факторов; им противопоказан тяжелый физический труд. В случае потери трудоспособности больным устанавливается проф. инвалидность.

Профилактика

Профилактика состоит прежде всего в проведении гигиенических и мед. мероприятий, направленных на уменьшение пылеобразования и защиту дыхательных путей от пыли (см. Пневмокониозы, профилактика; Профилактика первичная). Проводятся предварительные и периодические медицинские осмотры, организуются группы здоровья и занятия лечебной физкультурой, показаны профилактические влажные и соляно-щелочные ингаляции и пребывание в профилакториях. В целях вторичной профилактики необходим перевод больного в условия труда, исключающие контакт с пылью.

Прогноз

При отсутствии опасных для жизни осложнений и при переводе рабочего на производственные участки, свободные от пыли, прогрессирование процесса при преобладании интерстициальных изменений может приостановиться, однако сохраняется повышенный риск развития воспалительных и специфических поражений легких. Узелковая форма С. нередко прогрессирует и после прекращения контакта рабочего с пылью. Умирают больные Силикозом чаще всего от пневмонии, сердечно-сосудистой недостаточности или от туберкулеза.

Библиография: Величковский Б. Т. и Кацнельсон Б. А. Этиология и патогенез силикоза, М., 1964, библиогр.; Генкин С. М. Клиника силикоза, М., 1948, библиогр.; Движков П. П. Пневмокониозы, М., 1965; Молоканов К. П. Реабилитация при пневмокониозах, М., 1977; Профессиональные болезни, под ред. E. М. Тареева и А. А. Безродных, с. 47, М., 1976; Сенкевич Н. А. Клинические формы силикоза и силикотуберкулеза, М., 1974.

Н. А. Сенкевич; Ю. П. Лихачев (пат. ан.), Э. А. Григорян (рент.).

Силикоз: распространенное профессиональное заболевание органов дыхания

Силикоз входит в ряд профессиональных заболеваний органов дыхания. Это одна из разновидностей пневмокониозов, возникает от длительного вдыхания производственной пыли с содержанием высокой дозы свободной двуокиси кремния.

Виды и причины заболевания

Выявляется патологическое состояние преимущественно у работников горнодобывающие и металлообрабатывающие промышленности. Вредному воздействию фиброгенной кварцевой пыли подвергаются изготовители стекла, керамики, работники сталелитейной промышленности, пескоструйщики, резчики камня, стеклодувы, шахтеры, забойщики и проходчики.

Опасность представляют небольшие, до 3-5 нм микрочастицы кварца, кристобалита. Когда допустимая концентрация вредных веществ в воздухе превышена, происходит оседание мелкодисперсной пыли на бронхах и альвеолах легких. Если рабочие не используют индивидуальные средства защиты, вдыхают вредные вещества длительное время, то после 2-3 лет работы развивается силикоз легких.

По скорости развития разделяют несколько видов болезни:

  • острая;
  • хроническая;
  • прогрессирующая;
  • ускоренный вид.

Какую форму принимает патология, зависит от времени воздействия промышленной пыли, ее интенсивности, общего состояния организма и наличия сопутствующих заболеваний. Клинико-морфологические формы силикоза определяют как:

  • узелковые;
  • рассеянно-склеротические;
  • комбинированные.

Острая форма фиброза прогрессирует даже после прекращения контакта с пылью. В целом лечение дает благоприятный прогноз.

Силикоз легких, симптомы

Длительное время болезнь никак не проявляет себя. Характерные признаки заболевания обнаруживаются значительно позже. К симптоматике фиброза легких относятся:

  • диффузионная дыхательная недостаточность;
  • сухой кашель постепенно переходит в мокрый с обилием мокротических выделений;
  • колющая боль в загрудинной области;
  • жесткое дыхание;
  • сухие хрипы;
  • ощущение нехватки воздуха;
  • тахикардия;
  • цианоз.
Читайте также:  Диротон; инструкция по применению, описание, вопросы по препарату

Поздние стадии осложняются бронхитом, астмой, пневмонией, туберкулезом, пневмотораксом, ревматоидным артритом, раком легких.

Лечение и профилактические меры

Для выявления патологических процессов на ранних стадиях проводятся профилактические медицинские осмотры на производстве. Выполняется рентгенодиагностика легких. Ряд исследовательских тестов на определение функции внешнего дыхания облегчают постановку диагноза. К ним относится спирометрия, пикфлоуметрия, пневмотахография, газоанализ внешнего дыхания. Много информации дают компьютерная томография и МРТ легких.

Если диагностируется силикоз, лечение назначает врач-пульмонолог или терапевт. Важно незамедлительно прекратить контакт с вредными веществами. Пациенту рекомендована белковая диета, прием витаминов и физиотерапия. Эффективны кислородные ингаляции и дыхательные упражнения. Проводится санация бронхиального дерева с применением антисептического раствора. Курение сильно усложняет терапевтические мероприятия и увеличивает риск осложнений. Необходимо отказаться от этой привычки. При тяжелых формах силикоза возможна трансплантация легких.

Мероприятия по лечению и профилактике проводятся в условиях стационара или в специальных профилакториях. Для предотвращения болезни рабочим на вредных производствах предоставлены индивидуальные и общие средства защиты. Регулярно проводятся профилактические медосмотры.

Силикоз

Оглавление

Силикоз

Силикоз (silicosis; латынь silex, silicis кремень + -osis) — заболевание лёгких, развивающееся при вдыхании пыли, содержащей свободную двуокись кремния. Силикоз представляет собой наиболее распространённый и тяжёлый вид пневмокониоза (смотри полный свод знаний), практически всегда является профзаболеванием.

Силикоз люди болели ещё в древности. Об этом свидетельствуют обнаруженные при исследовании египетских мумий силикотические изменения в лёгких, возможно послужившие причиной смерти. Долгое время Силикоз отождествляли с туберкулёзом, называя его чахоткой камнетёсов или горнорабочих, и только к концу 19 век формируется представление о Силикоз как самостоятельном заболевании лёгких, обусловленном вдыханием пыли. Термин «силикоз» был предложен в 1870 год Висконти (Visconti).

Наибольшее распространение Силикоз получил в конце 19 и в 20 век главным образом в связи с развитием горнорудной и машиностроительной промышленности. По данным исследователей ряда стран, заболеваемость Силикоз в упомянутых отраслях промышленности продолжала оставаться высокой вплоть до 60-х годов текущего столетия. Так, в Англии в 1955 год число больных, получивших пенсию в связи с заболеванием Силикоз, составило около 40 тысяч Приблизительно столько же больных в те же годы было зарегистрировано в США и ФРГ. И только в последние десятилетия заболеваемость Силикоз в высокоразвитых странах уменьшилась. В Советском Союзе в связи с проведением систематических профилактических мер показатель заболеваемости Силикоз постоянно снижался, в последние годы на многих предприятиях новые случаи заболеваний не выявляются.

Этиология. Силикоз развивается при вдыхании пыли, содержащей свободную двуокись кремния (SiO2), чаще у рабочих горнорудной промышленности (бурильщики, проходчики, забойщики, крепильщики, взрывники и другие), машиностроительной (пескоструйщики, дробеструйщики, обрубщики и другие), при производстве огнеупорных материалов, размоле песка, проходке тоннелей, обработке гранита. В природе двуокись кремния (смотри полный свод знаний) чаще встречается в трёх кристаллических разновидностях — в виде кварца, тридимита, кристобалита. Как правило, заболевание возникает в результате воздействия пыли кварца и очень редко — аэрозолей конденсации (смотри полный свод знаний: Аэрозоли) двуокиси кремния, обладающих значительно меньшим фиброгенным действием.

Заболеваемость Силикоз находится в прямой зависимости от количества, дисперсного состава вдыхаемой пыли и содержания в ней кварца. Наиболее фиброгенным действием обладают частицы размером от 0,5 до 5 микрометров.

ПДК пыли, содержащей более 70% кристаллической двуокиси кремния,— 1 миллиграмм/м³, от 10 до 70% — 2 миллиграмм/м³, от 2 до 10% — 4 миллиграмм/м³ ПДК пыли, содержащей более 70% аморфной двуокиси кремния,— 1 миллиграмм/м³, от 10 до 70% — 2 миллиграмм/м³. В прежние годы болезнь обычно развивалась при неблагоприятных условиях труда в первые 5—10 лет работы.

Патогенез во многом ещё неясен. Установлено, что развитие Силикоз невозможно без фагоцитоза (смотри полный свод знаний) кварцевых пылинок макрофагами (смотри полный свод знаний), которые в результате поглощения кристаллов кварца гибнут. Фагоцитирование пылевых частиц является необходимой предпосылкой возникновения болезни. Однако остаются неясными причины гибели макрофагов, поглотивших пылевые частицы (кониофагов), и развивающегося в последующем фиброза. По современный представлениям, в основе цитотоксического действия кварцевой частицы на кониофаг лежат сложные биохимические, энзимные и электронно-обменные механизмы. Повреждение кониофага при этом связывают с возникновением на поверхности излома кварца гидроксильных групп, создающих активные центры кристаллической решётки. Изменение электронной структуры и электронного потенциала, в свою очередь, может вести к свободно-радикальной активности (смотри полный свод знаний: Радикалы свободные) и изменению структурных компонентов клеточных мембран. По некоторым данным, из гибнущих макрофагов может выделяться некий, ещё не известный фиброгенный фактор, стимулирующий фиброгенез и коллагенообразование. Наряду с этим имеются факты, свидетельствующие о том, что в патогенезе Силикоз принимают участие также иммунопатологические, в том числе аутоиммунные, механизмы.

Определённая роль отводится индивидуальной предрасположенности, возможно связанной с генетическими особенностями организма, в том числе и иммунного гомеостаза.

Патологическая анатомия. Силикоз характеризуется развитием специфических прогрессирующих клеточно-пылевых и фиброзных силикотических узелков в лёгких и регионарных лимфатических, узлах на фоне диффузных интерстициальных изменений, реже в верхних дыхательных путях, трахее, бронхах, исключительно редко в других органах. Силикотический узелок в начале процесса отличается концентрическим или вихреобразным расположением аргирофильных, в дальнейшем плотных гиалинизированных коллагеновых волокон, полностью вытесняющих кониофаги. Эти узелки могут быть милиарными при диффузной форме Силикоз Группы их, сливаясь, образуют в лёгких крупные узлы плотной серо-беловатой ткани (узелковая, узловая и опухолевидная формы), иногда с распадом (силикотические каверны), иногда с отложением извести в центре или по периферии узлов; узелки могут развиваться также вокруг сосудов, сдавливая их. На сподограммах (смотри полный свод знаний) или в косо падающем свете тёмного поля микроскопа в силикотических узелках, особенно по периферии, обнаруживаются светящиеся кварцевые пылинки. При Силикоз, как правило, развиваются слипчивый плеврит, хронический преимущественно атрофический бронхит, диффузный интерстициальный пневмосклероз (смотри полный свод знаний), эмфизема лёгких (смотри полный свод знаний). Больные погибают от сердечно-лёгочной недостаточности при лёгочном сердце и мускатной печени или от присоединившегося туберкулёза.

Клиническая картина. В 1930 год на 1 Международной конференции по силикозу в Йоханнесбурге была принята классификация Силикоз, учитывающая как рентгенологическое данные, так и клинические, симптоматику. Эта классификация получила широкое признание в ряде стран. В последующих международных классификациях учитываются и детализируются преимущественно рентгенологические (скиалогические) признаки заболевания (характер и плотность затемнений на рентгеновском снимке). В классификациях, принятых в СССР для всех пневмокониозов, в том числе и для Силикоз (1958 и 1976), учитывались, наряду с рентгенологическими клинические, признаки болезни. Последняя и ныне действующая классификация предусматривает три стадии (I, II, III) и три формы Силикоз (узелковую, интерстициальную и узловую).

Узелковая форма Силикоз (рисунок 1) характеризуется наличием в лёгких мелких округлых чётко очерченных однотипных теней. В зависимости от фазы развития узелка (клеточная, фиброзная фаза, фаза гиалиноза или кальциноза) меняется интенсивность и гомогенность узелковых теней. По величине выделяют 3 типа узелков: до 1,5 миллиметров (р), от 1,5 до 3 миллиметров (q), от 3 до 10 миллиметров (г).

При интерстициальной форме Силикоз определяются усиление и деформация лёгочного рисунка, обусловленные периваскулярным и перибронхиальным фиброзом. По характеру интерстициальных изменений выделяют тонкие линейно-сетчатые изменения лёгочного рисунка (s), тяжистые, неправильные линейные тени (t), груботяжистые, неправильные, местами ячеистые мелкопятнистые затемнения (и). Линейно-тяжистые изменения наблюдаются с двух сторон, имеют диффузный распространённый характер, что наиболее выражено в средних и нижних отделах лёгких (рисунок 2).

Читайте также:  Лимфома Ходжкина симптомы, стадии, лечение, прогноз жизни и рекомендации

Для узловой формы Силикоз (рисунок 3) характерны фиброзные образования. По величине узловых образований различают мелкоузловой — диаметр узлов от 1 до 5 сантиметров (А), крупноузловой от 5 до 10 сантиметров (В) и массивный — более 10 сантиметров (С). Узловые образования могут быть одно или двусторонними, округлыми или неправильной формы, с чёткими и нечёткими контурами.

Рис. 1.
Обзорная рентгенограмма грудной клетки при узелковой форме силикоза (прямая проекция): множественные мелкие очаговые тени в обоих лёгочных полях.

Рис. 2.
Обзорная рентгенограмма грудной клетки при интерстициальной форме силикоза (прямая проекция): двусторонняя грубо-тяжистая деформация лёгочного рисунка, преимущественно в средних и нижних отделах лёгких.

Рис. 3.
Томограмма лёгких при узловой форме силикоза (прямая проекция): крупные узловые образования (указаны стрелками) в обоих лёгких.

I стадия узелковой формы Силикоз характеризуется наличием на фоне интерстициального фиброза лёгких небольшого количества узелков (кодовое обозначение: р — 1,2; q — 1; грамм — 1), а I стадия при интерстициальной форме — умеренным двусторонним диффузным усилением лёгочного рисунка с видимыми линейно-сетчатыми и линейно-тяжистыми изменениями (s — 1,2; t — 1,2; u — 1,2).

Рентгенологические признаки, определяющие переход процесса во II стадию, в основном обусловливаются усилением интерстициального и узелкового фиброза лёгких. При II стадии узелковой формы лёгочный рисунок плохо дифференцируется, видны многочисленные симметричные и равномерно расположенные мелко или средне-узелковые тени (р — 3; q — 3, грамм — 3). Силикоз II стадии при интерстициальной форме отличается большой густотой расположения линейно-сетчатых и грубо-тяжистых теней на единицу площади при более выраженном усилении и появлении деформации лёгочного рисунка (s — 3, t — 3, u — 3). Одновременно в большинстве случаев определяются также мелкие неправильной формы очажково-узелковые затемнения; III, или конечная, стадия узелкового или интерстициального Силикоз характеризуется увеличением количества фиброзных узелков, их слиянием, формированием теней массивного фиброза (А, В, С).

Больные Силикоз, как правило, предъявляют мало жалоб. Чаще всего они отмечают умеренную одышку, кашель (сухой и с мокротой) и боль в груди. Клинические, проявления Силикоз нарастают по мере развития фиброзного процесса в лёгких, но полный параллелизм с рентгенологическое картиной отсутствует. Кашель и одышка при Силикоз могут быть связаны не только с выраженностью фиброза, но зависят также и от степени сопутствующего силикозу бронхита (смотри полный свод знаний), который носит преимущественно атрофический характер. Общее состояние больных довольно долго может оставаться удовлетворительным.

Грудная клетка чаще обычной формы, но по мере нарастания эмфиземы лёгких расширяется с увеличением её переднезадних размеров. Типично жёсткое дыхание, иногда выслушиваются непостоянные сухие хрипы, реже в нижних отделах мелкопузырчатые хрипы и шум трения плевры. В III стадии силикоза могут обнаруживаться участки укорочения перкуторного звука и жёсткого дыхания бронхиального оттенка. По мере прогрессирования болезни может развиваться картина лёгочного сердца (смотри полный свод знаний).

Клинические, анализ крови при Силикоз чаще без особых отклонений. Из биохимический исследований наибольшее значение имеет анализ крови на белковые фракции; прогрессирование Силикоз может сопровождаться гипергаммаглобулинемией. Функция дыхания чаще изменена нерезко, в начале болезни возможны умеренные обструктивные нарушения, на которые по мере прогрессирования процесса обычно наслаиваются рестриктивные.

Течение Силикоз прогрессирующее, при этом развитие фиброза происходит в разные сроки. Различают Силикоз медленно прогрессирующий, остающийся на одном уровне иногда десятилетиями (чаще интерстициальный); быстро прогрессирующий — ухудшение состояния может произойти за 7—8 лет и быстрее; так называемый поздний Силикоз— развивающийся спустя многие годы после имевшего место контакта с пылью. В прошлом были описаны случаи острого Силикоз при особо неблагоприятных условиях труда, когда болезнь развивалась быстро и протекала особенно злокачественно. В наст, время острый Силикоз в нашей стране не встречается.

Осложнения. Течение Силикоз усугубляется при присоединении осложнений, наиболее тяжёлым из которых является туберкулёз. Силикоз, осложнённый туберкулёзом, называют силикотуберкулёзом (смотри полный свод знаний: Туберкулёз органов дыхания).

К осложнениям Силикоз относят также не часто встречающиеся острые и хронический пневмонии (смотри полный свод знаний), бронхоэктазы (смотри полный свод знаний), бронхиальную астму (смотри полный свод знаний). Иммунные и аутоиммунные процессы, развивающиеся при выраженных формах Силикоз, могут привести к возникновению системных поражений типа ревматоидного артрита (смотри полный свод знаний) и других коллагенозов. Иногда в лёгких при сочетании Силикоз с ревматоидным артритом (так называемый силикоартритом) наблюдается своеобразная картина — формирование множественных округлых затемнений (смотри полный свод знаний: Каплана синдром), при этом в крови может быть обнаружен ревматоидный фактор (смотри полный свод знаний).

Диагноз устанавливают на основании клинические, симптомов, проф. анамнеза и данных рентгенологическое исследования, которым принадлежит основная роль в диагностике Силикоз На рентгенограмме лёгких отражаются все анатомические элементы, характеризующие силикотический пневмофиброз. Наряду с этим для Силикоз характерно симметричное расширение и фиброзное уплотнение корней лёгких, иногда со скорлупообразным обызвествлением лимфатических, узлов и адгезивной плевральной реакцией.

Дифференциальный диагноз проводят с другими пневмокониозами и легочными заболеваниями иной этиологии, сопровождающимися синдромом лёгочной диссеминации. Для дифференциальной диагностики Силикоз особенно важны общий и проф. анамнез и гигиенические характеристика условий труда. При дифференциальной диагностике с диссеминированным туберкулёзом (смотри полный свод знаний: Туберкулёз органов дыхания), саркоидозом (смотри полный свод знаний), синдромом Хаммена — Рича (смотри полный свод знаний: Хаммена — Рича синдром) учитывают особенности течения каждой из этих форм, их клинико-рентгенологические формы, отсутствие типичного проф. анамнеза. В случаях, трудных в диагностическом отношении, можно рекомендовать диагностическую бронхоскопию с трансбронхиальной биопсией.

Лечение должно быть комплексным, направлением на улучшение общего состояния организма, предупреждение осложнений и прогрессирования заболеваний. Показаны полноценное питание с достаточным содержанием витаминов, дыхательная гимнастика, лечение в санаториях и профилакториях. На ранних стадиях Силикоз используются физиотерапевтические методы: ионофорез с новокаином, хлористым кальцием, реже УВЧ на грудную клетку, ультразвук. По показаниям назначают бронхолитические препараты (эуфиллин, эфедрин и другие) сердечные средства, кислородную терапию. При сопровождающих Силикоз выраженных иммунно-патологических проявлениях допустимо осторожное назначение малых доз глюкокортикоидов под защитой антибиотиков, реже назначают делагил, плаквинил.

В настоящее время изучается вопрос о возможности применения при Силикоз некоторых полимерных препаратов. Важно своевременное лечение осложнений силикоза и прежде всего силикотуберкулёза. При этом основным методом лечения является химиотерапия современными противотуберкулёзными препаратами (смотри полный свод знаний: Туберкулёз). В отдельных случаях показано хирургическое вмешательство.

Экспертиза трудоспособности. Больных Силикоз переводят на другую работу, не сопровождающуюся воздействием пыли, раздражающих и токсических веществ, а также неблагоприятных метеорологических факторов; им противопоказан тяжёлый физический труд. В случае потери трудоспособности больным устанавливается проф. инвалидность.

Профилактика состоит прежде всего в проведении гигиенических и медицинский мероприятий, направленных на уменьшение пылеобразования и защиту дыхательных путей от пыли (смотри полный свод знаний: Пневмокониозы, профилактика; Профилактика первичная). Проводятся предварительные и периодические медицинские осмотры, организуются группы здоровья и занятия лечебный физкультурой, показаны профилактические влажные и соляно-щелочные ингаляции и пребывание в профилакториях. В целях вторичной профилактики необходим перевод больного в условия труда, исключающие контакт с пылью.

Прогноз. При отсутствии опасных для жизни осложнений и при переводе рабочего на производственные участки, свободные от пыли, прогрессирование процесса при преобладании интерстициальных изменений может приостановиться, однако сохраняется повышенный риск развития воспалительных и специфических поражений лёгких. Узелковая форма Силикоз нередко прогрессирует и после прекращения контакта рабочего с пылью. Умирают больные Силикоз чаще всего от пневмонии, сердечно-сосудистой недостаточности или от туберкулёза.

Ссылка на основную публикацию
Серома после стерилизации кошки
Особенности реабилитации животных после операции Для полного выздоровления животного, перенесшего то или иное хирургическое вмешательство, важно не только успешно выполненная...
Сердечное вдавление легкого — это
vet-Anatomy vet-Anatomy ‒ интерактивный атлас анатомии животных vet-Anatomy» – атлас анатомии животных, который содержит медицинские изображения животных (МРТ, КТ, рентгенография)...
Сердечно-легочная реанимация (СЛР) — Первая помощь — МЧС России
Искусственный массаж сердца и искусственное дыхание: техника проведения, правила и последовательность Каждый из нас не застрахован от ситуации, когда близкий...
СЕРТОХОЛ Капсулы 300 мг N20 в Ташкенте, купить в аптеке СЕРТОХОЛ Капсулы 300 мг N20, аналоги, инстру
Эксхол ® (Exhol) Действующее вещество: Содержание Состав Фармакологическое действие Фармакодинамика Фармакокинетика Показания препарата Эксхол Противопоказания Применение при беременности и кормлении...
Adblock detector