Стеноз аортального клапана у пациентов пожилого и старческого возраста Котовская Ю

Аортальный стеноз — стеноз аортального клапана, лечение

Лечение Аортального Стеноза.

Аортальный стеноз — Сужение клапана аорты
Сужение клапана аорты вызывает уменьшение в левой артерии что затрудняет утечку крови из левого желудочка в аорту.

Этот дефект может быть врожденным или из-за ретроактивных изменений внутри него, прежде всего кальцификации вызванного избыточным весом и ожирением, дислипидемией или курением.

Заболевание также вызвано: гиперпаратиреозом, сахарным диабетом, гипертонией, почечной недостаточностью и ревматическими заболеваниями.

ОГЛАВЛЕНИЕ
1. Причины сужения аортального клапана
2. Симптомы стеноза аортального клапана
3. Диагностика и лечение заболеваний клапанов сердца

Причины

  • Сердце в наибольшем упрощении — это кровяная мышца и клапаны, которые являются своего рода насосом, которые направляют поток крови из артерий в аорту.
    Аортальный стеноз клапана — это стеноз аортального клапана или сужение левого артериального отверстия.
    Этот тип сердечного дефекта заставляет левый желудочек перегружаться и перерастать.
    Чаще всего это приобретенный дефект, вызванный дегенерацией клапанного клапана или ревматического заболевания.
    Врожденный стеноз клапана может возникнуть из-за двустворчатого клапана аорты.

Сердечная стенка недостаточно снабжена кровью, которая вызвана пониженным давлением в восходящей аорте и коронарных сосудах оставляя ее (единственный источник кровоснабжения сердца) и увеличенной толщиной стенки левого желудочка.
В результате дефект аортального клапана ухудшается, сила сокращения меньше — поэтому некоторое количество крови остается в камере, что в свою очередь препятствует кровообращению из левого предсердия и следовательно — легочного кровообращения.
Это может вызвать легочную гипертензию.

Симптомы

  • В начале заболевания дефект аортального клапана протекает бессимптомно.
    Утолщенная сердечная мышца имеет большую потребность в кислороде и питательных веществах.
    Коронарное кровообращение не дает крови достаточно крови что приводит к симптомам стенокардии даже при нормальных коронарных артериях.
    Заросшее сердце чрезмерно чувствительно к ишемическому повреждению.
    Из-за этого инфаркты миокарда более обширны, а смертность выше, чем у пациентов без гипертрофии миокарда.

Сердечный дефект заключающийся в сужении клапана аорты является хроническим заболеванием, которое развивается на протяжении многих лет.
При наступлении симптомов риск внезапной сердечной смерти значительно возрастает.
Болезнь может первоначально не давать никаких признаков, тогда могут быть: стенокардия, обморок, головокружение, слабость, снижение выносливости к физической нагрузке, помутнение зрения, одышка, сердцебиение.
Также может произойти фибрилляция желудочков или отек легких, приводящий к смерти.
Во время аускультации области сердца слышен систолический шум выброса, вызванный потоком крови через суженный выход.
Импульс на сонной или радиальной каротиде небольшой.

Обследования и Диагностика

  • Аортальный стеноз клапана может быть обнаружен во время аускультативного обследования ЭКГ, ECHO сердца и даже на рентгеновском снимке.
    Лечение является консервативным.
    Хирургическая терапия проводится в крупных стенозах.
    Когда останавливается легочная циркуляция даются диуретики и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.
    В случае боли в грудной клетке вводят бета-блокаторы и нитраты.
    При тяжелом стенозе рассматривается инвазивное лечение, состоящее из замены оперативного клапана с возможностью введения искусственного механического или биологического клапана.

При тяжелом стенозе методами лечения являются: операция по замене клапана, имплантация аортального клапана транскатетера и вальвулопластика.
Решение о проведении обработки на клапане и его характере должно быть принято индивидуально.
В случае выхода из операции проверки должны проводиться с интервалом в три или шесть месяцев.
Осложнения Аортального стеноза — периферические блокировки инфекционный эндокардит, сердечная недостаточность и внезапная смерть.

Это может вас заинтересовать

Аортальный стеноз

, MD, North Shore Hospital, Auckland

Last full review/revision June 2018 by Guy P. Armstrong, MD

  • 3D модель (0)
  • Аудио (1)
  • Боковые панели (0)
  • Видео (1)
  • Изображения (1)
  • Клинический калькулятор (0)
  • Лабораторное исследование (0)
  • Таблица (0)

Этиология

У пациентов пожилого возраста наиболее распространенным предшественником аортального стеноза является

Склероз аорты является дегенеративным заболеванием клапана аорты с утолщением его структур из-за фиброза и кальцификации, которое изначально не вызывает клинически значимой обструкции. С годами аортальный склероз прогрессирует до стеноза не менее чем у 15% пациентов. Аортальный склероз напоминает атеросклероз с отложением липопротеинов, воспалением и кальцинозом клапанов; факторы риска у них схожи. Пациенты с псориазом имеют повышенный риск развития атеросклероза, а совсем недавно была найдена связь псориаза с повышенным риском развития аортального стеноза.

У пациентов 70 лет наиболее распространенной причиной аортального стеноза является

Врожденный двустворчатый аортальный клапан

Врожденный аортальный стеноз выявляют у 3–5 из 1 000 новорожденных детей, чаще у мальчиков; он ассоциирован с коарктацией и прогрессирующим расширением восходящей аорты, приводящим к ее расслоению.

В развивающихся странах самая частая причина аортального стеноза во всех возрастных группах это

Надклапанный АС, вызванный наличием врожденной мембраны или сужением просвета аорты выше синусов Вальсальвы, встречается редко. Спорадическая форма надклапанного АС связана с характерным внешним видом лица (высокий и широкий лоб, гипертелоризм, косоглазие, вздернутый нос, длинный желобок под носом, широкий рот, нарушения роста зубов, пухлые щеки, микрогнатия, низко посаженные уши). В том случае, если данная аномалия связана с идиопатической гиперкальцемией на ранней стадии развития, эта форма известна как синдром Уильямса.

Подклапанный АС, вызванный врожденным мембранным или фиброзным кольцом чуть ниже аортального клапана, является редкостью.

Патофизиология

Аортальная регургитация может сопутствовать АС и, приблизительно у 60% пациентов > старше 60 лет с клинически значимым АС также присутствует кальцификация митрального кольца, которая может привести к митральной регургитации.

Вследствие нагрузки давлением при аортальном стенозе постепенно развивается гипертрофия миокарда левого желудочка (ЛЖ) без расширения его полости (концентрическая гипертрофия). Со временем желудочек утрачивает способность к компенсации, что обуславливает вторичное увеличение полости ЛЖ, снижение фракции выброса (ФВ), снижение систолического объема крови и приводящий к ошибкам низкий градиент давления на аортальном клапане (низкоградиентный тяжелый АС). У пациентов с другими нарушениями, также вызывающими расширение ЛЖ и снижение ФВ (например, инфаркт миокарда, врожденная кардиомиопатия), может наблюдаться ток крови, слишком слабый для полного открытия склерозированного клапана, а также относительно малая площадь клапана, даже если форма АС не является особо тяжелой (псевдотяжелый АС). Необходимо различать псевдотяжелый АС и низкоградиентный тяжелый АС, поскольку только пациентам с низкоградиентным тяжелым АС протезирование клапанампринесет пользу.

Читайте также:  Пневмококковая инфекция - риск развития, симптомы, осложнения

Высокая степень травматизации в области стенозированного клапана снижает концентрацию фактора Виллебранда. Возникшая в результате коагулопатия может вызывать желудочно-кишечные кровотечения у пациентов с ангиодисплазией (синдром Гейда).

Клинические проявления

Врожденный АС обычно протекает бессимптомно до 10–20 лет, после чего симптомы быстро прогрессируют. При всех формах прогрессирующий стеноз аорты без лечения в конечном счете приводит к обморокам во время физической нагрузки, стенокардии и одышке (триада признаков). Другие проявления АС включают признаки сердечной недостаточности и аритмии, в т.ч. фибрилляция желудочков, приводящая к внезапной смерти.

Обморок при физической нагрузке развивается вследствие того, что сердечный выброс не может адекватно увеличиться при физической активности. Обморок без физической нагрузки развивается вследствие измененных реакций барорецепторов или желудочковой тахикардии. Стенокардия во время физических нагрузок наблюдается приблизительно у двух третей пациентов; около половины из них имеют клинически значимый атеросклероз коронарных артерий; у половины пациентов наблюдаются здоровые коронарные артерии, однако присутствует ишемия, вызванная гипертрофией ЛЖ и изменением динамики коронарного кровотока.

Видимых признаков аортального стеноза нет. Пальпаторно изменение пульса на сонных и периферических артериях проявляется в следующем: амплитуда его снижена, скорость подъема пульсовой волны замедленна (pulsus parvus et tardus), усиленный верхушечный толчок (толчок, совпадающий с I сердечным тоном [S1] и ослабление II сердечного тона [S2]) из-за гипертрофии левого желудочка. При развитии систолической дисфункции ЛЖ толчок может сместиться. Пальпируемый IV сердечный тон (S4), который лучше ощущается на верхушке, и систолическое дрожание, совпадающее с шумом АС и выявляемое лучше всего у левого верхнего края грудины, могут регистрироваться в тяжелых случаях. Систолическое АД может быть высоким даже при тяжелом АС, но в конечном итоге оно уменьшается, когда возникают нарушенияит функции ЛЖ.

При аускультации S1 тон нормальный, а S2 тон единый, потому что закрытие аортального клапана замедлено и сливается с легочным (P2) компонентом S2 тона. Аортальный компонент может быть ослаблен. Парадоксальное расщепление S2 тона может выслушиваться. Нормальное расщепление S2 тона это единственный достоверный аускультативный признак отсутствия тяжелого аортального стеноза. Иногда слышен S4 тон. Щелчок изгнания может звучать сразу послеS1 тона у больных с АС вследствие врожденного двустворчатого АК, когда створки клапана жесткие, но частично подвижны. Щелчок не меняется при нагрузочных тестах.

Главный аускультативный признак АС – систолический нарастающе-убывающий шум изгнания, который слышен лучше всего стетоскопом с диафрагмой у правого и левого верхнего края грудины, когда больной сидит, наклоняясь вперед. Шум обычно распространяется по направлению к правой ключице и сонным артериям (чаще громче слева, чем справа) и имеет резкий или скрипящий характер. У пожилых больных вибрация несмыкающихся верхушек створок кальцинированного аортального клапана может создавать более громкий высокочастотный «воркующий» или музыкальный шум на верхушке сердца, с ослаблением или отсутствием шума в парастернальной области (феномен Галлавардена), имитируя митральную регургитацию. Шум мягче, когда стеноз менее выражен, однако по мере прогрессирования стеноза становится громче, более длинным и достигает максимума позже в систолу (т.е. фаза нарастания становится длиннее, а убывания – короче). По мере уменьшения сократимости ЛЖ при критическом АС шум становится тише и короче. Таким образом, в ряде случаев интенсивность шума может трактоваться неверно.

Шум аортального стеноза обычно усиливается при проведении проб, увеличивающих объем и сократимость левого желудочка (например, подъем ноги, приседание, после желудочковой экстрасистолы), и уменьшается при действиях, снижающих объем левого желудочка (проба Вальсальвы) или увеличивающих постнагрузку (изометрическое рукопожатие). Эти динамические пробы оказывают противоположный эффект на шум при гипертрофической кардиомиопатии, который в других обстоятельствах может напомнить шум АС. Шум АС также схож с шумом митральной регургитации, вызванной пролапсом задней створки митрального клапана.

Диагностика

Диагноз стеноза аорты подозревают на основании клинических данных, а подтверждают результатами эхокардиографии. Двухмерную трансторакальную эхокардиографию используют для выявления аортального стеноза и уточнения его возможных причин, для оценки выраженности гипертрофии ЛЖ и степени систолической дисфункции, а также для обнаружения сопутствующей клапанной патологии (аортальной недостаточности, патологии митрального клапана) и осложнения (например, эндокардита). Допплер-эхокардиографию используют для количественного определения степени стеноза путем измерения скорости кровотока, трансклапанного градиента систолического давления и площади аортального клапана.

Тяжесть аортального стеноза определяют при помощи эхокардиографии следующим образом:

Средняя: максимальная скорость потока крови в аорте 2–2,9 м/с или среднее значение градиента 2

Тяжелая: максимальная скорость потока крови в аорте > 4 м/с, средний градиент > 40 мм рт. ст., площадь клапана 2

Очень тяжелая: максимальная скорость потока крови в аорте > 5 м/с или среднее значение градиента > 60 мм рт. ст.

Клиническую оценку и критический обзор данных проводят при разрешении любых расхождений между этими параметрами (например, умеренная площадь клапана, но тяжелый средний градиент). При нормальной функции ЛЖ значение площади клапана является наименее точным. Оценка степени кальцификации клапана с помощью КТ позволяет определить степень тяжести АС: тяжелый АС весьма вероятен при уровне кальция > 3000 (у мужчин) и > 1600 (у женщин).

При недостаточности аортального клапана значение градиента может быть завышено. Градиент может не отражать тяжести при низком ударном объеме, например, у пациентов с систолической дисфункцией ЛЖ (низкоградиентный АС с пониженной ФВ), или может быть низким при гипертрофии ЛЖ (низкоградиентный АС при нормальной ФВ). Иногда систолическая дисфункция ЛЖ приводит к низкому давлению в желудочке, недостаточному для открытия нестенозированных створок клапана, чем обусловлено появление на эхокардиограмме признаков малой площади клапана при отсутствии стеноза (псевдостеноз).

Перед вмешательством необходимо проведение катетеризации сердца для определения, является ли ишемическая болезнь сердца (ИБС) причиной стенокардии, или, в некоторых случаях, для уточнения причины несоответствий между клиническими и эхокардиографическими результатами исследований.

Выполняют ЭКГ и рентгенографию грудной клетки.

ЭКГдемонстрирует изменения, характерные для гипертрофии ЛЖ с ишемическими изменениями сегмента ST и зубца Т или без них.

При рентгенографии грудной клетки можно выявить кальциноз створок аортального клапана (в боковой проекции или при рентгеноскопии) и признаки сердечной недостаточности. Размеры сердца обычно нормальные или слегка увеличенные.

Читайте также:  УВЧ терапия что это такое, показания и противопоказания

Для бессимптомных пациентов с тяжелым аортальным стенозом рекомендуется проводить тщательно контролируемую нагрузочную пробу для выявления признаков стенокардии, одышки, гипотонии или каких-либо из этих симптомов, при которых AС является показанием для хирургического вмешательства. Недостаточное повышение артериального давления и развитие депрессии сегмента ST являются менее значимыми прогностическими признаками неблагоприятного прогноза. Пациентам с клиническими проявлениями АС пробы с физической нагрузкой противопоказаны. При наличии дисфункции ЛЖ и низкого градиента аортального клапана в сочетании с малой площадью клапана, различие низкоградиентного АС от псевдостеноза проводят с использованием низкодозовой добутаминовой стресс-эхокардиографии.

Прогноз

При увеличении степени выраженности порока симптоматика аортального стеноза быстро прогрессирует, но большая вариабельность темпов прогрессирования определяет необходимость динамического наблюдения за пациентами, особенно это касается пожилых людей с малоподвижным образом жизни. У таких больных кровоток может быть значительно нарушен, а симптоматика отсутствует.

Асимптоматические пациенты с тяжелым АС и нормальной систолической функцией должны проходить обследование каждые 6 мес., поскольку каждый год у 3–6% таких пациентов развивается симптоматика или ухудшается ФВ ЛЖ. У пациентов с бессимптомным течением заболевания риск операции выше, чем улучшение выживаемости; но при появлении симптоматики средняя выживаемость снижается до 2–3 лет, и таким пациентам показано срочное протезирование клапана для облегчения симптомов и повышения показателей выживаемости. Риск операции выше у пациентов, которым требуется одновременное аорто-коронарное шунтирование (АКШ), и у пациентов со сниженной систолической функцией ЛЖ.

Примерно у 50% пациентов с тяжелым АС наблюдается внезапная смерть, поэтому таким пациентам рекомендуется ограничить физическую активность.

Лечение

Иногда замена аортального клапана

В настоящее время нет никаких доказательств относительно терапии, которая могла бы замедлить прогрессирование АС. Как показали рандомизированные исследования, терапия статинами не была эффективной.

Лекарственные средства, которые могут вызвать гипотензию (например, нитраты), стоит использовать осторожно, несмотря на то, что нитропруссид использовали как средство, уменьшающее постнагрузку, у пациентов с декомпенсированной сердечной недостаточностью в течение нескольких часов перед заменой клапана. У пациентов с сердечной недостаточностью и слишком высоким риском для вмешательства на клапанном аппарате, может быть назначена терапия дигоксином, диуретиками и ингибиторами АПФ с осторожностью и под строгим контролем.

Выбор времени хирургического вмешательства

Польза проведения хирургического вмешательства не превышает риски до тех пор, пока у пациентов не развиваются симптомы и/или не будет соответствия определенным критериям эхокардиографических исследований. Таким образом, пациенты должны периодически проходить клинические обследования, в том числе эхокардиографическое, а иногда следует применять также нагрузочный тест с целью определения оптимального времени для протезирования клапана. Протезирование клапана рекомендуется в следующих случаях:

Для пациентов с наличием симптомов (в том числе с появлением симптомов или снижением толерантности к физической нагрузке при проведении нагрузочного теста) с

Тяжелый аортальный стеноз

Для асимптоматических пациентов с любым из перечисленных ниже признаков

Выбор типа хирургической операции

Баллонную вальвулотомию используют прежде всего у детей и молодых людей с врожденным АС.

Для пациентов пожилого возраста, которые не являются кандидатами на хирургическое вмешательство, баллонная вальвулопластика может быть применена в целях замены клапана, однако данная процедура имеет высокую вероятность появления осложнения и обеспечивает только временное снятие давления.

Хирургическая замена аортального клапана (ХЗАК) – лучший выбор для пациентов младше 75 лет и для пациентов с низким риском хирургического вмешательства.

Транскатетерная (чрескожная) замена клапана (TAVR) помогает пациентам с неоперабельным аортальным стенозом (1) и пациентам старше 75 лет с высоким хирургическим риском (2). В настоящее время данные преимущества распространяются на пациентов со средней степенью риска (3, 4). (Операция обычно заключается в замене клапана на механический или биопротез, но у молодых пациентов может использоваться собственный клапан легочной артерии, в этом случае биопротезом заменяют клапан легочной артерии [операция Росса]).

Необходимо до операции оценить выраженность ИБС, чтобы при необходимости осуществить АКШ и протезирование клапана одновременно. Аортальный биологический клапан требует проведения антикоагулянтной терапии в течение 3-6 месяцев послеоперационного периода, но механический клапан требует пожизненной антикоагуляции с использованием варфарина. Более новые пероральные антикоагулянты прямого действия (ПОАК) неэффективны и не должны назначаться (см. также Антикоагулянтная терапия у пациентов с протезированными клапанами сердца [Anticoagulation for patients with a prosthetic cardiac valve]).

Справочные материалы по лечению

1. Leon MB, Smith CR, Mack MJ, et al: Transcatheter or surgical aortic-valve replacement in intermediate-risk patients. N Engl J Med 374:1609–1620, 2016.

2. Reardon MJ, Van Mieghem NM, Popma JJ, et al: Surgical or transcatheter aortic-valve replacement in intermediate-risk patients. N Engl J Med 376:1321–1331, 2017.

3. Kapadia SR, Leon MB, Makkar RR, et al: Five-year outcomes of transcatheter aortic valve replacement compared with standard treatment for patients with inoperable aortic stenosis (PARTNER 1): a randomised controlled trial. Lancet 385:2485–2491, 2015.

4. Mack MJ, Leon MB, Smith CR, et al: Five-year outcomes of transcatheter aortic valve replacement or surgical aortic valve replacement for high surgical risk patients with aortic stenosis (PARTNER 1): a randomised controlled trial. Lancet 385:2477–2484, 2015.

Ключевые моменты

Наиболее распространенной причиной аортального стеноза (АС) у пациентов

АОРТАЛЬНЫЕ ПОРОКИ

Вы здесь

Приобретенные пороки аортального клапана

Определение заболевания

Аортальный порок сердца – это острое или хроническое поражение аортального клапана и/или восходящего отдела аорты с нарушением функции клапана и последующим развитием осложнений (хроническая сердечная недостаточность, тромбоэмболии в артериальную систему (чаще всего в головной мозг с развитием инсультов), нарушения ритма сердца и др.).

Этиопатогенез

Этиология:

  • Ревматизм
  • Инфекционный эндокардит
  • Миокардиты
  • Посттравматические пороки сердца
  • Атеросклероз
  • Аневризма восходящего отдела аорты
  • Системные заболевания соединительной ткани (синдром Марфана)
  • Опухоли сердца

Стеноз аортального клапана

Изолированные аортальные стенозы встречаются в 1,5-2 % случаев приобретенных пороков клапанов сердца. Однако в сочетании с той или иной степенью недостаточности аортального клапана этот порок встречается гораздо чаще до 23%.

Ревматический вальвулит (воспаление створок аортального клапана) постепенно приводит к утолщению и уплотнению створок аортального клапана. Эти же факторы лежат в основе спаяния (сращения) свободных краев створок, в результате чего постепенно уменьшается клапанное отверстие.

Фото. 1 Удаленный аортальный клапан. Выраженный кальциноз створок клапана, створки сросшиеся между собой по комиссурам. Эффективная площадь отверстия менее 0,8 см2

Читайте также:  Отделение андрологии и урологии

Фото. 2 Удаленный аортальный клапан. Выраженный кальциноз створок клапана, створки частично сросшиеся между собой по комиссурам, ригидны (неподвижны). Эффективная площадь отверстия 1,2 см2, недостаточность аортального клапана с регургитацией 3 степени.

Площадь нормального отверстия аортального клапана составляет 2,5-3,5 кв. см.. Гемодинамические нарушения начинаются при уменьшении отверстия аортального клапана до 0,8 1,0 кв. см. Критическая площадь аортального отверстия, соответствующая клинической картине резкого аортального стеноза, составляет 0,5-0,7 кв. см. Для обеспечения адекватного выброса левый желудочек должен развить давление во время систолы до 200 – 250 мм. рт. ст. и более. Обладая мощными компенсаторными возможностями гипертрофированный левый желудочек долгое время справляется с пороком, обеспечивая нормальное самочувствие человека. Но постепенно в левом желудочке остается часть не изгнанной крови, повышается КДД в левом желудочке и наступает тоногенная (за сет высокого давления в его полости) дилатация левого желудочка. В ответ на растяжения волокон миокарда сокращения левого желудочка усиливаются. Когда дальнейшее удлинение мышечных волокон перестает сопровождаться усилением сокращений наступает миогенная дилатация левого желудочка в основе которой, лежит слабость мышцы сердца. Декомпенсация функции левого желудочка означает начало фазы общей сердечной недостаточности. Длительное существование стеноза аорты и гиперфункция миокарда ведет к гипертрофии миокарда левого желудочка, которая носит истинный характер вследствие увеличения массы существующих мышечных волокон. Кровоснабжение мышцы сердца в начальных стадиях гипертрофии обеспечивается существующим коронарным кровообращением. Однако в дальнейшем развивается относительная коронарная недостаточность, когда имеющееся сосудистое русло сердца не может обеспечить нормальное питание гипертрофированной мышцы сердца, кроме того, у больных с аортальным стенозом может иметь место и абсолютная коронарная недостаточность это происходит в следствие повышения коронарного сосудистого сопротивления, обусловленного резким повышением внутрижелудочкового и внутримиокардиального давления. При резком стенозе и высоком внутрижелудочковом систолическом давлении, когда кровь выбрасывается в аорту тонкой и сильной струей, наблюдается падение бокового давления у основания аорты, что так же затрудняет наполнение коронарных артерий во время систолы.

Вследствие развивающейся ишемии миокарда у больного аортальным стенозом высокий риск внезапной смерти.

Довольно часто аортальный стеноз сочетается с аортальной недостаточностью, такое сочетание неблагоприятно отражается на работе левого желудочка, так как затруднение опорожнения сочетается с увеличением ударного объема. Одновременно с нарастанием давления в левом желудочке повышается давление левом предсердии, а в дальнейшем в сосудах малого круга.

Недостаточность клапана аорты. Частота 14% из них 3,7% в изолированном виде и 10,3% в сочетании с другими пороками.

Данный порок часто наблюдается у лиц молодого и среднего возрастов, преимущественно у мужчин. Морфологические изменения при ревматическом пороке возникают преимущественно в соединительной ткани клапанных структур. По мере развития воспаления происходит деформация створок; утолщение краев и их укорочение в продольном и поперечном направлениях. Свободный край нередко подворачивается, в ряде случаев ослабленная ткань створки растягивается и провисает. Эти изменения вызываю негерметичное смыкание створок во время диастолы и часть крови изгнанной в аорту возвращается обратно в сердце. Инфекционный эндокардит может присоединиться к уже существующему пороку, а может развиться на интактном клапане. При этом недостаточность клапана развивается вследствие перфорации, разрыва створок или разрушение свободного края вследствие жизнедеятельности колоний инфекции на клапане.

После острого воспалительного процесса деформация створок может продолжаться вследствие рубцового процесса и обызвествления. При синдроме Марфана и других заболеваниях связанных с расширением фиброзного кольца аорты, возникает относительная недостаточность ткани створок клапане, и последние во время диастолы не могут перекрыть расширенное устье аорты.

Социальная значимость пороков аортального клапана обусловлена тем, что они являются одной из причин ранней инвалидизации и смертности. Статистические наблюдения за естественным течением заболевания показали, что после появления симптомов нарушения кровообращения при лекарственном лечении к 2 годам после начала медикаментозного лечения умирает 50% больных.

При естественном течении клинически выраженного аортального стеноза уровень смертности в течении 10 лет составляет 80-90%.

Поэтому всем больным, имеющим клинические проявления аортального стеноза, показана его хирургическая коррекция. При бессимптомном течении стеноза аортального клапана абсолютными показаниями к его хирургической коррекции является стеноз аортального клапана с площадью 1,0см2 и менее.

Показанием для хирургического лечения аортальной недостаточности является:

  • застойная сердечная недостаточность
  • инфекция на клапана резистентная к лечению
  • септические эмболии
  • наличие абсцесса (гнойника) на клапане
  • регургитация крови (обратный ток крови) 3 степени.

Хирургическое лечение пороков аортального клапана заключается в его замене на искусственный протез клапана сердца.

Существует 2 вида протезов клапанов сердца, биологические и механические.

Механические протезы клапанов сердца

Отличие биологического протеза клапан сердца от механического в следующем

  • отсутствие потребности в антикоагулянтной терапии (искусственном разжижении крови) по истечению 3-х месяцев после протезирования клапана сердца
  • максимальная приблеженность протеза к нативному клапану
  • отсутствие характерного «металлического» щелчка, как при работе механического протеза.

Однако, биологические протезы в аортальной позиции недолговечны, и уже на 2-ом году работы протеза наблюдаются дегенеративные изменения его створок, их уплотнение, створки теряют свою эластичность. Чем моложе пациент, тем этот процесс развивается быстрее. В среднем работа биологического протеза составляет 10 лет.

Механический клапан сердца имплантируется на всю жизнь. И при наличии современных механических протезов клапанов сердца единственным существенным недостатком их является постоянная контролируемая антикоагулянтная терапия. За счет образования турбулентных потоков на протезе и за ним возникает высокий риск тромбообразования, что в свою очередь может привести к тромбозу протеза и его дисфункции иили тромбоэмболиям в артериальную систему (головной мозг, почки, селезенка, печень и др.). Именно с целью предотвращения образования тромбов и назначается антикоагулянтная терапия.

В нашем центре выполняется более 200 операций протезирований аортальных клапанов. Имплантируются как биологические, так и механические протезы.

Механический протез в аортальной позиции

Операция выполняется под общей анестезией, в условиях искусственного кровообращения и кардиоплегической защиты миокарда. Средняя продолжительность операции составляет 3 часа. Операция заканчивается наложением косметического шва на кожу.

После операции больные поступают в отделение реанимации где им проводится комплексная интенсивная терапия. Срок пребывания в реанимации при неосложненном течении – 1 сутки. После реанимации больные переводятся в профильные отделения. Откуда через 7-10 дней выписываются домой или в санаторий для дальнейшей реабилитации. Работоспособность и возвращение к обычному образу жизни происходит в среднем спустя 1-1,5 месяца.

Ссылка на основную публикацию
Стволовые клетки стали зрелыми Т-лимфоцитами в искусственном тимусе
Зрелые лимфоциты Диагноз хронического лимфолейкоза (ХЛЛ) может быть установлен при абсолютном количестве лимфоцитов в крови более 5•10 9 /л, наличии...
Статьи и новости медцентра Элиса — Дела сердечные зачем и кому нужно делать ЭКГ
Как правильно сделать ЭКГ: методика проведения Электрокардиография (ЭКГ) используется для диагностики заболеваний сердечно-сосудистой системы. От типа исследования зависит, как делают...
Статьи по содержанию свиней на Piginfo Пищевая ценность компонентов свинины
Свинина: польза и вред для организма Свинина – один из самых популярных видов мяса на нашей планете. Приготовленные из нее...
Стеноз аортального клапана у пациентов пожилого и старческого возраста Котовская Ю
Аортальный стеноз — стеноз аортального клапана, лечение Лечение Аортального Стеноза. Аортальный стеноз — Сужение клапана аортыСужение клапана аорты вызывает уменьшение...
Adblock detector