Судороги тонические, клонические, миоклонические, тонико-клонические, фокальные и генерализованные

Причины клонических и тонических судорог

Клонические судороги — это непроизвольное ритмичное сокращение скелетных мышц. В отличие от тонических (постоянное сокращение мышц ), они чередуются с паузами расслабления. Продолжительность и частота развития судорожного синдрома за промежуток времени (в неврологии принятым интервалом является 5 минут) зависят от причин патологии. При приступе способны сокращаться как отдельные мышцы, так и их группы.

  • 1. Механизм развития судорог
  • 2. Причины и виды
  • 3. Клиническая картина
    • 3.1. Эпилепсия
    • 3.2. Периферические патологии
    • 3.3. Инфекции и отравления
    • 3.4. Нарушения обмена кальция
    • 3.5. Заболевания подкорковых структур мозга

    На долю заболеваний, протекающих с судорогами, приходится до 70-80% всех неврологических патологий. Во всех остальных областях медицины эта цифра колеблется в пределах 5-15%.

    Судорожное сокращение мышц связано с работой их сакромеров. Так называются участки мышечных клеток, содержащие фибриллярные белки: актин и миозин.

    В норме они вызывают сокращение при помощи ионов кальция под действием нервного импульса. Судорога в мышце развивается по следующим механизмам:

    • нарушение поступления нервного импульса;
    • избыток ионов кальция;
    • одновременный избыток кальция и нарушение поступления импульса (смешанный механизм).

    Причины судорог классифицируются следующим образом:

    • Центральные. Подергивания развиваются в результате патологической активности мышечных нейронов. Ее очаги локализованы в головном мозге. Например, это происходит у новорожденных при родовых травмах, при удушье пуповиной или у взрослых и детей на фоне повреждений черепа.
    • Периферические причины. Возникновение судорожной активности связано с нарушением в нервно-мышечных соединениях или изменениями концентрации кальция.

    Центральные причины являются ведущими для всех неврологических патологий, протекающих с судорогами. Первое место занимает эпилепсия. Она может быть различного происхождения: идиопатическая (без уточнения) или вторичная (после черепно-мозговой травмы, оперативного вмешательства в полость черепа, опухолей мозга, перенесенного менингита, энцефалита).

    Большая группа заболеваний внутренних органов может приводить к поражению головного мозга. Это сердечная патология (пороки развития, нарушения ритма, артериальная гипертензия, болезни почек и печени). Особенно актуальна эклампсия у беременных, так как судорожный синдром может развиться за считаные минуты и привести к быстрой смерти или внутричерепному кровоизлиянию. К этому состоянию относятся сокращения, возникающие в ответ на спазмы сосудов головы.

    Периферические нарушения, приводящие к клоническим и тоническим судорогами, следующие:

    • инфекции (столбняк, холера);
    • нарушения обмена кальция (заболевания паращитовидной железы, рахит);
    • отравления фосфороорганическими веществам.

    Выделяют следующие виды судорог:

    • клонические (ритмичное сокращение, чередующееся с перерывами);
    • тонические (без пауз).

    По распространенности различают локальные и генерализованные непроизвольные сокращения.

    Журнал «Медицина неотложных состояний» 3(16) 2008

    Вернуться к номеру

    Судорожный синдром в практике педиатра

    Авторы: Е.Н. Сибилева, Л.А. Зубов, С.Л. Кобелева, Северный государственный медицинский университет, г. Архангельск, Россия

    Версия для печати

    Судороги — внезапные непроизвольные приступы тонико-клонических сокращений скелетных мышц, сопровождающиеся нередко потерей сознания.

    При судорогах у ребенка врач решает, к какому виду их отнести:

    1. Связанные с обменными нарушениями:

    а) гипокальциемические (спазмофилия, гипопаратериоз);

    1) Эпилептическая реакция:

    а) фебрильные судороги;

    б) аффективно-респираторные судороги.

    2) Эпилептический синдром:

    а) органические поражения головного мозга;

    б) черепно-мозговые травмы;

    д) сосудистые поражения мозга;

    е) опухоли головного мозга.

    Спазмофилия

    Возраст — до 1 года. Фон — характер вскармливания: искусственное, время года — весна, если не проводится профилактика рахита витамином D с одновременным назначением препаратов кальция.

    Клиника — наличие триады симптомов:

    1) карпопедальный спазм («рука акушера», клонус стоп);

    2) ларингоспазм («петушиный крик»);

    3) тетания (генерализованные клонико-тонические судороги).

    Лечение: при нормальном доступе к вене — в/в введение препаратов кальция:

    — кальция глюконат 10% — 1,0 мл/год жизни, до 10 мл со скоростью 1 мл/мин;

    — кальция хлорид 10% — 0,5 мл/год жизни (вводить только в/в, так как препарат вызывает некроз мягких тканей).

    При отсутствии возможности в/в введения — кальция глюконат 10% — 0,5 мл/кг массы тела внутримышечно.

    Для потенцирования действия препаратов кальция вводим в/м сернокислую магнезию 25% (в возрасте до 5 лет — 0,2 мл/кг, для более старшего возраста — 1,0 мл/год, но не более 10 мл, развести в 2 раза 0,5% раствором новокаина). После снятия судорог — госпитализация.

    Тактика ведения в стационаре:

    1) контроль за гемодинамикой (пульс, АД, ЭКГ);

    2) осмотр окулиста («шоковые диски»);

    3) проверка симптомов скрытой спазмофилии (симптомы Хвостека, Труссо, Люста);

    — при рахите: уровни Са, фосфора снижаются; метаболический ацидоз; активность щелочной фосфатазы повышается;

    — при гипопаратиреозе: тенденция к алкалозу, уровень щелочной фосфатазы в норме, уровень Са снижен, фосфора повышен или в норме;

    — при спазмофилии: уровень Са снижен, чаще наблюдается алкалоз.

    У детей старшего возраста гипокальциемия может быть обусловлена интенсивной мышечной нагрузкой и гипервентиляцией.

    Индуцированная гипокальциемия может быть у детей, получающих противосудорожную терапию (фенобарбитал, дифенин).

    Лечение в стационаре: рахит, спазмофилия — витамин D3 и препараты кальция.

    Предпочтительно карбонат кальция в таблетках до 1,0 г в сутки или глюконат кальция 5% по 1 чайной — 1 десертной ложке три раза в день или комбинированные препараты; вигантол. Параллельно дается аспаркам (содержит магний).

    Тактика лечения гипопаратиреоза определяется эмпирически врачом-эндокринологом.

    Гипогликемические судороги

    Гипогликемические состояния опасны в связи с быстротой наступления комы! Возраст — любой. Фон — голодание, прием лекарственных препаратов (инсулин, салицилаты, сульфаниламиды), алкоголя, наличие обменных и эндокринных заболеваний (фруктоземия, галактоземия, церебральная и гипофизарная недостаточность, хроническая надпочечниковая недостаточность), опухоль поджелудочной железы, диабет II типа.

    — сонливость/дезориентация в пространстве;

    — чувство голода (у старших);

    — отказ от еды и монотонный крик (у младших).

    2. Симпат оадреналовые реакции:

    — артериальное повышение сухожильных рефлексов и мышечного тонуса;

    — чувство страха и агрессивность.

    Для гипогликемических судорог характерно отсутствие гиперсаливации, непроизвольных мочеиспусканий и дефекаций, судороги носят клонико-тонический характер с потерей сознания.

    Лечение: раствор глюкозы 40% — 20–40 мл или 20% — 40–80 мл, если «попали в точку», то сознание возвращается во время введения или сразу после инфузии глюкозы. Если вы уверены, что гипогликемия спровоцирована введением инсулина, то при отсутствии эффекта повторить введение раствора глюкозы через 10–15 мин в той же дозе. Если эффекта нет, то перевести на в/в капельное введение 5% раствора глюкозы из расчета 5,0 г сухого вещества глюкозы на 1 ЕД введенного инсулина.

    Госпитализация. Тактика в стационаре:

    1) оценка клиники;

    2) оценка лабораторных показателей (сахар крови, сахар и ацетон в моче, КЩС, электролиты крови). При кетотической гипогликемии (фруктоземия, галактоземия, церебральная и гипофизарная недостаточность, хроническая надпочечниковая недостаточность) присутствует ацетон в моче, при некетотической — ацетона в моче нет;

    3) ЭКГ — признаки гипокалиемии: инверсия и утолщение зубца Т, снижение вольтажа;

    4) консультация эндокринолога.

    Гипомагниемические судороги

    Возникают при снижении уровня магния в крови ниже 0,62 ммоль/л. Характерны для периода новорожденности.

    Клиника: наиболее характерными симптомами являются генерализованные и фокальные судороги, гипервозбудимость, тремор, мышечное дрожание. У недоношенных нарушения обычно более тяжелые и характеризуются дополнительно необычным криком, мышечной гипотонией, гипотензией, отеками, брадикардией, нарушением ритма дыхания.

    Лечение: гипомагниемия купируется в/мышечным введением 25% раствора сульфата магния по 0,4 мл/кг массы тела каждые 6 часов и далее по показаниям, но не реже 1 раза в сутки.

    Пиридоксинзависимые судороги

    Развиваются в результате недостатка пиридоксина или его кофермента пиридоксаль-5-фосфата в крови. Эти судороги могут возникать внутриутробно или в первые 72 часа жизни ребенка. Характерны генерализованные мышечные подергивания, миоклонические сокращения в виде кивков и генерализованных вздрагиваний.

    Применение больших доз пиридоксина, не менее 100 мг в сутки, приводит к купированию приступов.

    Аффективно-респираторные судороги

    Это приступы апноэтических судорог, возникающих при плаче ребенка. На высоте плача развивается апноэ, цианоз кожных покровов, слизистой рта. Реже развиваются клонические или клонико-тонические судороги, порой припадки ограничиваются кратковременным выключением сознания. Механизм судорог — аноксический. Они характерны для детей в возрасте от 6 мес. до 3 лет с повышенной аффективной возбудимостью, склонностью к истероидным реакциям, провоцируются испугом, гневом, недовольством.

    В лечении применяются щадящий режим, седативная терапия (сборы успокаивающих трав). При развитии в момент приступа генерализованных тонических или тонико-клонических судорог помощь оказывается по схеме купирования фебрильных судорог.

    Фебрильные судороги

    Возраст: 5 мес. — 5 лет. Фон — лихорадка.

    — единичные эпизоды до 15 мин;

    — у здоровых неврологически детей.

    — длительность более 15 мин;

    — повторяются в течение суток;

    — носят фокальный характер;

    — могут привести к осложнениям (парезы конечностей, развитие фебрильного эпистатуса).

    Лечение: необходимо обеспечить проходимость, максимальную «укороченность» дыхательных путей. Для этого положить больного спиной на ровную горизонтальную поверхность, освободить полость рта и носоглотки от слизи, рвотных масс, слюны, инородных тел, расстегнуть одежду, ворот рубашки, голову повернуть на бок (с целью профилактики аспирации). Дать масочно или через катетер кислород или хотя бы обеспечить приток свежего воздуха (открыть окно). Обернуть всю волосистую часть головы и лоб большим махровым полотенцем, смоченным холодной водой. При нагревании полотенца охлаждать его, вновь смачивая.

    При купировании судорог до появления врача необходимо по возможности проводить те же мероприятия.

    Медикаментозное лечение: препарат выбора диазепам (седуксен) или сибазон, реланиум в дозе 0,5 мг/кг (до 2 лет — 0,1 мл/кг, но не более 2,0 мл, с 2 до 5 лет — до 2,0 мл, с 5 и старше — до 4,0 мл). В первый момент вводим препарат в/м глубоко (данный способ позволяет немедленно начать введение препарата больному, а также создать депо, поддерживающее стабильную концентрацию его в крови). Параллельно или после этого начинаем искать вену, чтобы дальнейшее введение лекарств проводить в/в. При отсутствии эффекта через 10–15 мин повторить в той же дозе в/в или ввести ГОМК 20% в дозе 100 мг/кг на физрастворе в соотношении 1 : 1 в/в медленно. Хорошим вариантом считается начать терапию с в/в медленного введения 0,25% дроперидола в дозе 0,1–0,5 мл/кг на 5–10% глюкозе или в/м. Повторное введение при отсутствии эффекта через 10–15 минут.

    Если не удалось попасть в вену, то возможно введение растворов в подъязычную область в объеме 5,0–5,0 мл в зависимости от возраста больного. Вкол может производиться как со стороны полости рта, так и через кожу в подъязычной области на глубину не менее 2,5 см.

    При сложных фебрильных судорогах вводим преднизолон 2–3 мг/кг в/в, в/м, гидрокортизона гемисукцинат в дозе 10 мг/кг, в/в, в/м.

    При наличии гипертермии вводится литическая смесь: анальгин 50 % 0,1–0,15 мл/год жизни + димедрол 1 % 0,1 мл/год жизни до 1,0 мл или дипразин 2,5 % 0,1–0,15 мл/год жизни + новокаин 0,25 % 0,1 мл/год жизни. Если вводился преднизолон, то литическую смесь можно не делать. При мраморности, «бледной» гипертермии назначается но-шпа 0,1 мл/год.

    Нефебрильные судороги на фоне внутричерепной гипертензии

    Возраст — любой. Фон — резидуально-органические поражения, нейроинфекция, опухоли, травма, нарушение мозгового кровообращения. Клиника гипертензионного синдрома: головная боль (у маленьких — крик), срыгивание, рвота, характерная поза (запрокидывание головы), глазные симптомы, очаговая симптоматика, гипертермия, гиперестезия, расстройство гемодинамики (относительная брадикардия).

    Лечение: по схеме купирования фебрильных судорог. Наряду с антиконвульсантами проводится дегидратация. Для этих целей вводится внутривенно или внутримышечно лазикс из расчета 1 мг/кг. Кроме этого, можно использовать 25 % раствор сульфата магния по 1 мл на год жизни, до 1 года — 0,2 мл на кг массы тела.

    При черепно-мозговых травмах судороги являются единственным признаком сдавления головного мозга.

    Эпилепсия

    Возраст — любой. Фон — наследственность, перинатальное поражение головного мозга, травмы головного мозга в анамнезе.

    Клиника: малый припадок — без потери сознания; большой припадок — наличие ауры, клонико-тонические судороги с потерей сознания, зрачки неподвижны, лицо цианотично, пенистые выделения изо рта, тризм челюстей, прикусывание языка, непроизвольное мочеиспускание и дефекация (реже). После припадка больной, как правило, засыпает, амнезия. Преходящие парезы.

    Лечение: по схеме купирования фебрильных судорог.

    Показания к госпитализации в неврологическое отделение:

    1) первичный припадок;

    2) наличие нескольких приступов в течение суток;

    3) появление очаговой неврологической симптоматики;

    4) угроза эпилептического статуса (длительность более 10 минут).

    Нейроинфекция

    Возраст — любой. Фон — сезонность, предшествующие или текущие вирусные инфекции (корь, грипп, ветряная оспа, герпес и другие).

    Клиника: лихорадка, головная боль, рвота (симптомы внутричерепной гипертензии), положительные менингеальные симптомы, судороги при менингоэнцефалитах и энцефалитах.

    Лечение: по схеме купирования фебрильных судорог. Госпитализация в инфекционное отделение.

    Истерические судороги

    Истерические приступы по клиническим проявлениям могут напоминать любой тип эпилептических пароксизмов. Однако существует ряд различий, которые при тщательном наблюдении дают ключ к установлению правильного диагноза (табл. 1).

    Отравления

    Причины — СО, амитриптилин, а также отравлениеч веществами, вызывающими отек головного мозга (ФОС).

    При отравлениях вводятся антидоты: как правило, атропин, адреналин, раствор метиленового синего, налорфин (передозировка наркотиков).

    Лечение судорожного синдрома не должно смазать картину отравления.

    Тонико-клонические судороги

    Тонико-клонические судороги – это смешанные пароксизмы, в которых длительные тонические спазмы сменяются быстрыми клоническими сокращениями скелетной мускулатуры. Причины генерализованных приступов достаточно обширны: эпилепсия, органическая патология ЦНС, нейроинфекции и другие состояния. Для верификации диагноза необходимо комплексное обследование, включающее лабораторные анализы, томографию, нейрофизиологические методики. Для купирования и терапии судорожного синдрома используются медикаменты, в ряде случаев показано оперативное лечение.

    • Причины тонико-клонических судорог
      • Эпилепсия

      Причины тонико-клонических судорог

      Эпилепсия

      Наиболее частой причиной генерализованных судорог тонико-клонического типа является эпилепсия. В основе классических смешанных приступов лежит патологическая активность, охватывающая оба полушария головного мозга. Многие импульсы зарождаются в коре лобных долей как фокальные, но вскоре приобретают билатеральный характер. Они приводят сначала к симметричному напряжению мышц, затем преобразуются в клонические сокращения.

      Отдельные пароксизмы могут начинаться с миоклонических подергиваний, но далее приобретают типичное трехфазное течение. Приступ сопровождается прикусыванием языка, непроизвольным мочеиспусканием. Наибольшую опасность для пациентов представляет внезапное падение с потерей сознания, что влечет за собой травмы с потенциальной угрозой для жизни. После пароксизма отмечается спутанность сознания, сонливость, транзиторная амнезия.

      Церебральная патология

      Среди причин судорожного синдрома важное место отводится структурным повреждениям вещества головного мозга. Патологические импульсы генерируются в ответ на механическое раздражение двигательных нейронов, дополняемое ишемическими и метаболическими сдвигами. Клоническими и тоническими судорогами сопровождаются следующие состояния:

      • Сосудистые нарушения. Припадки появляются при геморрагическом или ишемическом инсульте, субарахноидальном кровоизлиянии. Генерализованные пароксизмы характерны для артериовенозных мальформаций, эпилептоидная реакция сопровождает разрыв гемангиом и мешотчатых аневризм.
      • Черепно-мозговые травмы. Ранние посттравматические приступы чаще бывают у детей с вдавленными переломами, проникающими ЧМТ, гематомами. Риск развития поздних эпилептических пароксизмов повышается при множественных и билатеральных контузиях, хирургических вмешательствах, в пожилом возрасте.
      • Объемные образования. Судорожный синдром является типичным признаком супратенториальных опухолей головного мозга. Смешанные приступы развиваются при медиально расположенных олигодендроглиомах, метастазах радиорезистентных опухолей (меланомы, рака почки). Судорогами проявляются субдуральные гематомы, абсцессы.
      • Гипоксически-ишемическая энцефалопатия. Многие неонатальные судороги объясняются энцефалопатией, возникающей из-за антенатальной или интранатальной асфиксии. Обычно пароксизмы начинаются в первые сутки после рождения ребенка, более выражены в дебюте болезни, затем превращаются в автоматизмы.

      Тонико-клонические пароксизмы обусловлены общемозговыми (внутричерепная гипертензия, отек) или очаговыми нарушениями. По мере прогрессирования патологии признаки раздражения сменяются выпадением функций. В острых ситуациях быстро нарастает неврологический дефицит, повреждение жизненно важных центров сопряжено с высокой летальностью.

      Инфекционные заболевания

      Судороги – частое проявление нейроинфекций. В их основе лежит прямое цитопатогенное действие микробного агента или повреждение с участием сосудистых, аутоиммунных механизмов. Спазмы могут возникнуть на фоне лихорадки, ликворной гипертензии и отека головного мозга, провоцирующих ишемические изменения. Наиболее характерны следующие причины:

      • Менингоэнцефалиты. Возможны различные варианты судорог, но доминируют тонико-клонические – в виде единичных или многократных пароксизмов. Они сочетаются с положительными менингеальными знаками (ригидностью мышц затылка, симптомами Кернига, Брудзинского), парезами черепных нервов.
      • Герпетическая инфекция. Приступы по типу эпилептических возможны при герпетическом энцефалите, что обусловлено поражением лимбических структур головного мозга и нарастанием общетоксических явлений. Рано нарушаются психические реакции, сознание.
      • Полиомиелит. Общими судорогами часто дебютирует церебральная форма полиомиелита у детей раннего возраста, но энцефалитические реакции встречаются и при других вариантах болезни. В картине присутствуют спастические параличи, расстройства сознания.

      Острые инфекции у детей манифестируют судорожным синдромом в 2 раза чаще, чем у взрослых. Пароксизмы бывают единичными или повторными, могут указывать на развитие ряда осложнений – субдурального выпота или гематомы, инфарктов и внутримозговых кровоизлияний, абсцессов. В отдаленном периоде после заболевания высок риск эпилептических приступов.

      Артериальная гипертензия

      Судороги при острой гипертензивной энцефалопатии связывают с отеком мозговой ткани, генерализованным спазмом артериол. Они встречаются у пациентов, страдающих злокачественной артериальной гипертонией и острыми заболеваниями почек – диффузным гломерулонефритом, поздним токсикозом беременности (тяжелой нефропатией). В последнем случае клиническая картина дополняется отеками, мочевым синдромом с протеинурией.

      Судорожная форма гипертонического криза и эклампсия при беременности дебютируют сильной головной болью, возбуждением. Характерны зрительные расстройства, шум в ушах, рвота. Быстро нарушается сознание, развиваются тонические и клонические судороги. Припадок начинается фибриллярными подергиваниями мышц лица, затем присоединяются спазмы всего тела с тризмом, цианозом. Приступ оканчивается комой с постепенным восстановлением сознания.

      Наследственные болезни

      При наследственной патологии тонико-клонические судороги у детей дебютируют еще в раннем возрасте. Они часто резистентны к антиконвульсантам, трансформируются в различные формы эпилепсии. Судороги возникают при болезнях накопления и обменных дефектах, для которых характерно нарушение метаболических процессов в структурах ЦНС:

      • Лейкодистрофии. Смешанными пароксизмами сопровождается усиленный распад миелина при лейкодистрофиях (метахроматической, Пелицеуса-Мерцбахера, болезни Краббе). Обычно они возникают на стадии выраженных проявлений в сочетании с прогрессирующей деменцией, зрительными нарушениями, парезами.
      • Фенилкетонурия. Различные судорожные приступы при фенилкетонурии могут переходить один в другой – смешанные, миоклонические, инфантильные спазмы. Ранее начало пароксизмов усугубляет нарушения нервно-психического развития, достигающие глубокой степени умственной отсталости.
      • Лейциноз. Накопление лейцина и других аминокислот с разветвленной цепью сопровождается токсической энцефалопатией. Состояние ребенка тяжелое, характерны генерализованные приступы, мышечный гипертонус, упорная рвота с обезвоживанием. Моча имеет запах кленового сиропа.
      • Амавротическая идиотия Тея-Сакса. Тонико-клонический характер судороги носят на первом году жизни ребенка. Приступы сопровождаются замедлением психомоторного развития, зрительными и слуховыми нарушениями, в дальнейшем возникают параличи, атрофируются мышцы.

      Интоксикации

      Поражение мозга при отравлениях обычно обусловлено прямым действием ядов на нервные структуры с нейромедиаторными, метаболическими, электролитными расстройствами. Другой механизм объясняется эндотоксикозом из-за нарушения функции внутренних органов (печени, почек). Судорожный синдром составляет клиническую картину широкого круга интоксикаций:

      • Наркотическими веществами: кокаином, амфетамином.
      • Промышленными и бытовыми ядами: фосфорорганическими соединениями, щавелевой кислотой, свинцом.
      • Растениями: чемерицей белой, болиголовом, термопсисом.
      • Никотином.

      Смешанными приступами проявляется передозировка препаратами из группы алкалоидов – атропина, лобелина, теофиллина. Судороги наблюдаются при нерациональном использовании психотропных (антидепрессантов, нейролептиков, психостимуляторов), противомикробных (β-лактамных антибиотиков, изониазида, антиретровирусных), обезболивающих средств.

      Диагностика

      Для определения причины тонических и клонических судорог необходима ранняя диагностика. От полученных результатов будет зависеть риск повторения приступов, характер и объем терапевтических мероприятий, исход заболевания. Обследование начинается с выяснения анамнеза и врачебного осмотра, после чего врач-невролог назначает дополнительные процедуры:

      • Лабораторные тесты. В биохимическом анализе крови обращают внимание на pH, содержание азотистых веществ, уровень белка. Диагностика нейроинфекций осуществляется выявлением специфических антител, изменений в ликворе. Наследственные болезни подтверждаются молекулярно-генетическим анализом.
      • Томография. Методы нейровизуализации дают представление о структурных нарушениях в ЦНС. Данные КТ головного мозга высокоинформативны при черепно-мозговых травмах, геморрагиях, опухолях. МРТ лучше обнаруживает очаги нейродегенерации, демиелинизации, ишемии.
      • Электроэнцефалография. Ведущим методом диагностики пароксизмальных состояний считается ЭЭГ. Исследование определяет эпилептиформную активность, уточняет ее локализацию и функциональное состояние головного мозга.

      Изменения в сосудах выявляются при нейросонографии, которая помогает верифицировать ишемические повреждения. Смещение срединных структур мозга видно на Эхо-ЭГ, методом УЗИ исследуют состояние паренхиматозных органов (почек, печени). Смешанные судороги приходится дифференцировать с другими пароксизмальными состояниями, встречающимися в неврологии и клинике внутренних болезней.

      Лечение

      Помощь до постановки диагноза

      Судороги тонического и клонического типа – это острая ситуация, требующая неотложной помощи. С началом приступа пострадавшего следует оградить от травм, уложив на ровную поверхность с подушкой под головой, обеспечить свободный доступ воздуха. При эклампсии важно минимизировать действие внешних раздражителей. Прибывшая на вызов бригада специалистов купирует сохраняющийся приступ противосудорожными препаратами, проводит оксигенотерапию.

      Консервативная терапия

      Единичный судорожный эпизод не является показанием для специфической терапии, но требует активного воздействия на причину и механизмы его возникновения. При тяжелых и угрожающих жизни состояниях пациента госпитализируют в отделение реанимации и интенсивной терапии, где проводят медикаментозную коррекцию. Среди ее приоритетных направлений присутствуют:

      • Противосудорожная. Судороги купируются бензодиазепинами, фенобарбиталом, натрия оксибутиратом, при их неэффективности используют средства для наркоза. Эпилептические приступы устраняют антиконвульсантами (вальпроатами, карбамазепином, топираматом).
      • Антимикробная. Ключевую роль в лечении нейроинфекций играет этиотропная терапия антибиотиками и противовирусными средствами. Препараты назначаются с учетом чувствительности возбудителя или эмпирически.
      • Гипотензивная. Для устранения гипертонической энцефалопатии применяют магния сульфат, метилдопу, антагонисты кальция. Бороться с отеком мозга помогают диуретики (фуросемид, маннитол).

      Детям с наследственными ферментопатиями назначается специальная диета, снижающая образование токсических веществ. При отравлениях проводят инфузионную и антидотную терапию, в тяжелых ситуациях – экстракорпоральную детоксикацию. Сосудистые и дегенеративные заболевания лечат нейропротекторами, вазоактивными, метаболическими средствами.

      Хирургическое лечение

      Устранить причину судорог при мозговых опухолях, гематомах и абсцессах помогает нейрохирургическое вмешательство – удаление патологических тканей, извлечение крови, вскрытие гнойников. Для лечения резистентной эпилепсии выполняются резекции (темпоральная, гемисферэктомия), разобщающие операции, транскраниальная стимуляция. У пациентов с лейкодистрофиями удается достичь улучшения при трансплантации костного мозга.

      Читайте также:  Приём иммунолога в Краснодаре с адресами, отзывами и фото
Ссылка на основную публикацию
Судороги в ногах лечение и профилактика
Таблетки от судорог в ногах: перечень, инструкция по применению. Судороги в ногах ночью: причины и лечение Что такое судорога, знает...
Студопедия — Пример рецепта
94. Benzylpenicillinum-kalium 94. Benzylpenicillinum-kalium Бензилпенициллина калиевая соль Бензилпенициллина калиевая соль является солью бензилпеницилли-новой кислоты, продуцируемой Penicillium notatum или другими род­ственными...
Студопедия — Противопоказания к промыванию желудка
Промывание желудка Промывание желудка — это лечебный приём, основанный на принципе сообщающихся сосудов. Производится для удаления из желудка недоброкачественной пищи,...
Судороги тонические, клонические, миоклонические, тонико-клонические, фокальные и генерализованные
Причины клонических и тонических судорог Клонические судороги - это непроизвольное ритмичное сокращение скелетных мышц. В отличие от тонических (постоянное сокращение...
Adblock detector